Archive for the ‘ پزشكي’ Category

دانلود مقاله ارزیابی کاندیداتوری سمعک با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله ارزیابی کاندیداتوری سمعک با word دارای 91 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله ارزیابی کاندیداتوری سمعک با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله ارزیابی کاندیداتوری سمعک با word

 مقدمه
حد پایین کم شنوایی قابل کمک
افت  تن خالص و شکل ادیو گرام
توانایی شناسایی گفتار
ناتوانی و معلولیتی که خود بیمار گزارش می کند
محیط شنیداری، ،نیازها و انتظارات
نگرانی های زیبایی شناختی
ظریف کاری و مدیریت
سن
شخصیت
اختلال پردازش شنوایی مرکزی
وزوز
فاکتورها در مجموع
مشاوره با بیمار بی میل
حد بالای کم شنوایی قابل کمک
توانایی فهم گفتار ضعیف
سمعک یا کاشت حلزون
Tactile aid سمعک یا
موارد منع پزشکی فیتینگ سمعک
اظهارات نهایی
منبع

1. 8    حد پایین کم شنوایی قابل کمک

تلاش های بسیاری برای یافتن میزان کم شنوایی تن خالصی که می تواند بین آن دسته از افرادی که از سمعک سود می برند و آن هایی که از سمعک بهره مند نمی شوند افتراق دهد، صورت گرفته است. همه این تلاش ها، به طور دیدنی ناموفق بوده اند. در نگاه اول، این مسئله تعجب آور به نظر می رسد. در نهایت، استنباط می شود که هر فردی با کم شنوایی شدید، از سمعک بهره بسیاری خواهد برد و فردی با شنوایی نرمال، از سمعک بهره نمی برد. بنابراین چرا غیرممکن است میزان کم شنوایی که باعث افتراق افرادی که از سمعک بهره می برند و آن هایی که بهره مند نمی شوند را پیدا کنیم؟

پاسخ این است که برای این مقادیر بینابینی کاهش، سایر فاکتورها بیشتر از ادیوگرام سودمندی از سمعک را تحت تأثیر قرار می دهند. قوی ترین این فاکتورها را می توان، انگیزه شخص برای به دست آوردن سمعک در نظر گرفت. البته، انگیزه واقعاً در نتیجه تعدادی از فاکتورهای مثبت و منفی ایجاد می شود. این فاکتورها عبارتند از

آگاهی از افت شنوایی: آیا بیمار (واقعاً) فهمیده و (از نظر احساسی) پذیرفته که مکانیزم شنوایی اش نرمال نیست؟ آیا بیمار کاملاً از وجود نقص شنوایی آگاه است؟ مثلاً، وقتی که بیماران به سایر افرادی که زیرلبی صحبت می کنند، می گویند که این، علت مشکلشان است ممکن است عدم آگاهی از افت، یا عدم تمایل برای پذیرفتن این که افت وجود دارد را نشان دهد
نیازها : چه  مدت، بیمار در موقعیتی قرار می گیرد که نسبت به آن چه برای عملکردش به طور مؤثر نیاز است، با وضوح کمتری می شنود؟ متناوباً ، چه مدت بیمار در موقعیتی است که به تمرکز بسیار زیادی نیاز است و به سرعت از این کار خسته می شود؟ به عبارت دیگر، بیمار چه میزان ناتوانی شنوایی دارد؟ مهمتر از همه آن که، بیمار به چه میزان از ناتوانی شنوایی آگاه است؟
پیامدها: آیا ناتوانی شنوایی باعث شده که بیمار از فعالیت هایی که در صورت عدم ناتوانی دوست داشته انجام دهد، خودداری کند، یا باعث شده که بیمار احساس منفی از زندگی داشته باشد؟ به عبارت دیگر، بیمار چه میزان معلولیت شنوایی دارد؟ مهمتر از همه آن که، بیمار از این معلولیت چه احساسی دارد؟ بحث بیشتر روی تفاوت بین آسیب، ناتوانی، و معلولیت را می توانید در (1991)Stephens and Hetu ببینید
دیدگاه فردی: آیا بیمار تصور می کند که با استفاده کردن از سمعک، مردم به او به دید منفی نگاه می کنند؟ وجود سمعک باعث می شود که مردم به استفاده کننده از سمعک به عنوان یک فرد مسن و کم هوش نگاه کنند، اما مسئله مهم این است که آیا و چگونه بیمار قویاً به این مسئله معتقد است؟

استفاده کنندگان از سمعک، واقعاً دیدگاه مثبت تری نسبت به افراد دچار نقص شنوایی که از سمعک استفاده نمی کنند دارند، اگر چه مشخص نیست که آیا سمعک به طور مثبت در دیدگاه فردی مؤثر است، یا افرادی با دیدگاه مثبت محتمل تر است که از سمعک استفاده کنند. بسیاری از بیماران، ترجیح می دهد که دیدگاهشان ناکارآمدی اجتماعی باشد تا نقص شنوایی. بنابراین دیدگاه آن ها ممکن است با عدم آگاهی از افتشان بهتر حفظ شود

سودمندی مورد انتظار: بر اساس گفته های سایر استفاده کنندگان از سمعک، کاروران پزشکی و یا مشاهده سایر افرادی که سمعک استفاده می کنند، بیمار فکر می کند که سمعکها چه سودمندی خواهند داشت؟
تأثیر سایر افراد: آیا بیمار به جستجوی بازتوانی تشویق می شود یا حتی از این کار بازداشته می شود؟ تقریباً نیمی از کاندیداهای سمعک، برای گرفتن سمعک به طور مثبت تحت تأثیر خانواده قرار می گیرند. از سوی دیگر، بسیاری از افراد از کمک به جست و جو که با صلاحدید متخصص سلامت انجام می شود، اجتناب می کنند
ترس یا تردید: آیا بیمار انتظار دارد که برای یاد گرفتن چگونگی کار کردن با سمعک مشکل داشته باشد یا برای کارکردن با آن مهارت نداشته باشد؟ آیا بیمار کم شنوایی همراه با سن را معادل با کاهش کارآیی اجتماعی، یا حتی احساسات، و رد کردن هرگونه تجسم عینی از آن کاهش مثل سمعک می داند؟
هزینه ها: چگونه کل هزینه ها (هزینه های مالی، مزاحمت و دردسر، اثر روی دیدگاه فردی) با پی بردن به سودمندی استفاده از سمعک مقایسه می شود؟
نقص شنوایی: نهایتاً ، نقص شنوایی فیزیولوژیک بیمار در این زمینه مؤثر است، اما نه به این معنی که مشخص کننده میزان نقص، ناتوانی و معلولیتی است که بیمار معتقد است دارد. کاهش انتخاب فرکانسی و جداسازی زمانی که تقریباً وابسته به کاهش حساسیت است به وسیله ادیوگرام نشان داده می شود. علیرغم این موضوع، ادیوگرام تن خالص شاخص بسیار خوبی از میان کلی نقص فیزیکی است، اما شاخص خوبی از ناتوانی و حتی به میزان کمتر از معلولیت نیست

عدم آگاهی بیماران از مشکلات شنوایی شان، و بنابراین میزان انگیزه آن ها برای انجام کارهایی درباره مشکلشان، به طور قوی مرتبط با این مسئله است که آنها متعاقباً چقدر سمعک را استفاده می کنند. انگیزه در یک زنجیره از مخالفت شدید با بکارگیری سمعک تا اشتیاق زیاد برای به کار بردن آن تغییر می کند. (1981) Goldstein and Stephens چهار نوع نگرش را که برای این زنجیره ترسیم شده ارائه دادند و اظهار کردند که نگرش های منفی ممکن است واقعاً بیان شود یا ممکن است به ذکاوت کلینیکی قابل ملاحظه نیاز داشته باشد تا شناسایی شود

اگر انگیزه بسیار مهم است، آیا می توان آن را تغییر داد؟ حتی اگر یک بیمار نظرات غیرواقع بینانه درباره هر یک از این عوامل داشته باشد، احتمال دارد که انگیزه کلی او به سمت به دست آوردن سمعک نتیجه ای منطقی از این نظرات باشد: تغییر دادن انگیزه تنها با تغیر عقاید و نظرات اصلی امکان پذیر است متأسفانه، تحقیقات کمی وجود دارد که نشان دهد آیا نگرشها می توانند با مشاوره مناسب پیش از فیتینگ سمعک تحت تأثیر قرار گیرند. (1999) Nobel بررسی کرد که مشاوره می تواند منجر به پذیرش این موضوع از سوی بیماران شود که کم شنوایی شان علت مشکلاتشان است به جای این که مشکلات را به کار سایرین نسبت دهند. خوشبختانه، ما متوجه شدیم که صرف زمان برای فهمیدن نگرانی های بیماران، و دادن اطلاعات و دستورالعمل ها به آن ها، قبل و بعد از فیتینگ سمعک، میزان استفاده بیماران از سمعک را علیرغم نگرش اولیه شان افزایش می دهد

مثال هایی از این که چگونه می توان نظرات غیرواقع بینانه و غیر مؤثر بیمار را تغییر داد در بخش 12 1 8 نشان داده شده است. در ابتدا، ما نشانه هایی مبنی بر این که چه تعدادی از عوامل ، شانس استفاده یا دریافت سودمندی بیمار از سمعک را تحت تأثیر قرار می دهند، بررسی می کنیم

هنگام خواندن این فصل، شما باید به خاطر بسپارید که افراد دچار نقص شنوایی، نه بطور محو نشدنی، بلکه به طور ناآشکار، قبل از این که به کلینیک شما بیایند به آنها برچسب کاندیدا یا غیرکاندید زده می شود. این طور نیست که کاندیداتوری از پیش تعیین شده باشد، و وظیفه متخصص بالینی این است که تشخیص دهد یک بیمار خاص جزء کدام گروه است. بنابراین اگر متخصص بالینی بررسی کند که آیا فاکتورهایی وجود دارد که از دریافت سودمندی سمعک توسط فرد کم شنوا جلوگیری کند، و اگر چنین است، برای تغییر این فاکتورها چه کاری می توان انجام داد، بیمار بهترین خدمات را دریافت خواهد کرد

1 1 8 افت تن خالص و شکل ادیوگرام

سودمندی که افراد از سمعک می برند و تعداد ساعاتی در روز که از سمعک استفاده می کنند، با میزان کاهش شنوایی تن خالص افزایش می یابد. متأسفانه، اگر تجزیه و تحلیل به افرادی با کم شنوایی ملایم و متوسط محدود شود، میزان کم شنوایی پیش بینی کننده ضعیفی از استفاده یا سودمندی است. یک مطالعه نشان می دهد که افرادی با ادیوگرام فلت نسبت به افرادی با ادیوگرام شیب دار بیشتر از سمعکشان استفاده می کنند، با این حال سایر مطالعات چنین اثری را نشان نمی دهد. به نظر می رسد که ناتوانی و نقص شنوایی مشخصاً بیشتر در ارتباط با آستانه های شنوایی فرکانس پایین است تا آستانه های فرکانس بالا، اگر چه هر دو محدوده فرکانسی برای شنوایی خوب مهم اند

با این وجود، گفته شده که افرادی با افت کمتر از dBHL 25، 30، 35 در میانگین سه فرکانس (میانگیHz 500، 1000، 2000) از سمعک سود نخواهند برد اما افرادی با افت بیشتر سودمند خواهند شد. در این گفته، مشکلات بسیاری وجود دارد. هیچ اطلاعاتی برای این گفته وجود ندارد که افت تن خالص نشانه معتبری است از این که چه کسی سود خواهد برد، و اطلاعات کافی برای این اظهار که آن نشانه معتبری نیست، نیز وجود ندارد. مثلاً، از 98 نفر با افت کمتر مساوی dBHL20 در Hz500، 1000 ، و کمتر مساوی dBHL35 در Hz2000، به نظر
می رسید که در 85% آن ها پس از 6 ماه استفاده، سمعک سرمایه گذاری ارزشمندی بود. این افراد همه افت کمتر مساوی dBHL 25 در میانگین سه فرکانس داشتند

اگر آستانه های تن خالص به عنوان راهنمایی برای کاندیداتوری استفاده شود، آستانه ها در گوش با افت تن خالص بیشتر باید مورد استفاده قرار گیرد، زیرا به نظر می رسد که آن ها پیشگویی کننده بهتری از کاندیداتوری سمعک نسبت به افت در گوش بهتر، حداقل برای افرادی با افت ملایم تا متوسط در هر دو گوش، هستند. (1993) Haggard and Gatehouse بیان کردند که شنوایی در هر دو گوش باید به درستی محاسبه شود. برای اهداف اپیدمیولوژیکی ، آن ها یک معیار دو بخشی برای کاندیداتوری سمعک پیشنهاد کردند: افت بزرگتر مساوی dB 35 در میانگین چهار فرکانس در گوش بهتر، یا افت بزرگتر مساوی dB 45 در گوش بدتر وقتی که با یک اختلاف dB 15 تا 35 بین گوشی جمع می شود. به هر حال، آن ها برای استفاده از این معیار در تصمیم گیری برای دریافت سمعک توسط فرد، احتیاط کردند

مشکل دیگر با چنین معیاری برای کاندیداتوری، در ارتباط با جور شدن تکنولوژی در دسترس با نقص است. فرض کنید بیماری آستانه های شنوایی dBHL 0 تا KHZ 2 و افت dB 25 در KHZ 3 و 4 دارد. در حال حاضر، افراد کمی از جمله نویسنده، در نظر گرفته اند که چنین شخصی از سمعک، سود خواهد برد. اما چرا نه؟ بیمار ناتوانی کمی برای گفتار آهسته یا در سطح متوسط که بوسیله نویز فرکانس پایین، مسک می شود دارد. چگونه کاهش کم در این ناتوانی که به وسیله سمعک ایجاد می شود، در موقعیت های خاص با معایب استفاده از سمعک مقایسه می شود؟ این معایب به طور بالقوه عبارتند از : نگرانی درباره شکل ظاهری، کاهش کیفیت اصوات فرکانس پایین و میانی، هزینه، شنیده شدن نویز داخلی، احتمال اثر انسداد یا حلقه فیدبک، و میزان دردسر کلی با استفاده از یک ابزار مصنوعی

فرض کنید تکنولوژی در دسترس است که سمعک را قادر می سازد صوتی با کیفیت بالا بدون اثر انسداد یا فیدبک ارائه کند و به صورت یک جعبه قابل پذیرش از نظر ظاهری و با هزینه ای که برای بیمار زیاد نیست، فراهم می شود. اگر معایب حداقل باشد، بیمار ممکن است تصور کند، سمعک ارزشمند است حتی اگر سودمندی کمی هم فراهم کند. در کل، هر معیار اریومتریک باید راه حل های تکنولوژیکی موجود را نیز مورد توجه قرار دهد. انعطاف پذیری سمعک برای تطابق یافتن با اشکال افت غیرمعمول به سرعت در حال افزایش است. نوع کم شنوایی (حسی عصبی یا انتقالی) بر بهره مندی ایجاد شده توسط سمعک اثر می گذارد. هنگام شنیدن بدون سمعک در محیطهایی با سطح پایین و متوسط، شخصی با افت انتقالی توانایی تشخیص گفتار ضعیف تری نسبت به شخصی با افت حسی ـ عصبی با همان میزان کم شنوایی دارد

با این وجود، شخصی با افت انتقالی سودمندی تشخیص گفتار بیشتری از سمعک نسبت به فرد دارای افت حسی ـ عصبی بدست می آورد. این سودمندی بیشتر تا حدی به این دلیل است که امتیاز بدون سمعک پایین تر است و تا حدی هم به این دلیل است که امتیاز با سمعک بالاتر است. عملکرد بهتر گوش دارای سمعک در افت انتقالی احتمالاً ناشی از فقدان اعوجاجی است که در حلزون و ورای آن برای افراد دارای افت حسی عصبی اتفاق می افتد. (بخش 1 1 را ببینید). قبل از فراهم نمودن سمعک برای فرد دارای افت انتقالی جهت جبران افت، اصلاح جراحی باید مورد توجه قرار گیرد

به طور خلاصه، اگر چه آستانه های تن خالص در ابتدا بحث شد، اما به عنوان تنها شاخص از این که چه کسی از سمعک سود خواهد برد، معتبر نیست. به استثناء افرادی با شنوایی نرمال ( که از سمعک بهره نمی برند و کم شنوایی های شدید ( که بهره ارزشمندی از سمعک می برند) برای سایر افراد با کم شنوایی در این محدوده ، بهتر است آستانه های شنوایی تنها به عنوان راهنمایی برای مسایل آینده مورد استفاده قرار گیرد

بیمارانی با کم شنوایی متوسط قادر نخواهند بود بخش هایی از سیگنال گفتاری را در اکثر موقعیتهای شنیداری بشنوند. اگر آنها اظهار کنند که هیچ ناتوانی را تجربه نکرده اند و بنابراین نمی خواهند از سمعک استفاده کنند. این مسائل باید بررسی شود. آیا آن ها ناتوانی که دارند را انکار می کنند؟ آیا آن ها سبک زندگی و ارتباطات خود را طوری سازمان داده اند که اثر ناتوانی را به حداقل برسانند؟ اگر مورد دوم است، آیا آن ها از این که مجبور شده اند زندگیشان را تغییر دهند خوشحالند؟ به عنوان مثال، اگر شخصی با شنوایی تقریباً نرمال ناامیدانه، مشتاق به گرفتن سمعک باشد، آیا مشکلاتی که او سعی در حل آن ها دارد، با میزان کم اطلاعات گفتاری که هر فردی با چنین کم شنوایی از دست می دهد، مطابق است؟ آیا انتظاراتش از سمعک واقع بینانه است؟ مشخصاً شخص نیازهایی دارد، اما آیا آن نیازها از نوعی هستند که بتوانند با یک ابزار الکتروآکوستیک برآورده شوند؟

2 1 8 توانایی شناسایی گفتار

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل با word دارای 29 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل با word

زمینه پژوهش   3-
مروری بر مطالعات   4-
چارچوب پنداشتی   7-
اهداف پژوهش  
فرضیه های پژوهش   8-
تعریف واژه ها    9-
پیش فرضهای پژوهش  
روش پژوهش   
محیط پژوهش  
جامعه پژوهش  
نمونه پژوهش  
مشخصات واحدهای مورد پژوهش  
ابزارگردآوری داده ها   
اعتبار علمی ابزار  
اعتماد علمی ابزار  
تجزیه و تحلیل داده ها   
محدودیتهای پژوهش   12-
اهمیت پژوهش   
ملاحظات اخلاقی  
منابع فارسی   15-
منابع خارجی  

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل با word

– اسدی، احمدعلی. (1379) ، فرایند یادگیری و اصول آموزش به بیماران ، تهران: انتشارات بشری

– آذرگشیب ، اذن الله . (1376) ، روش های تحقیق در علوم پزشکی ، تهران: انتشارات لادن

– آیکوف. رزندان . گیلبرت . (1377) ، کنترل بافت سینوویال در بیماران هموفیلی ، ترجمه پیوندی . فریال ، فصلنامه کانون هموفیلی ایران ، سال سوم، شماره نهم و دهم

– احسانی و همکاران . (1379)‌،‌کودک بیمار، تهران : مؤسسه فرهنگی تور دانش

– اسدی ،‌خشایار. (1381) ، پیشرفتهای پزشکی در هموفیلی ، بنیاد امور بیماریهای خاص ، شماره 12 و 13

– انجمن هموفیلی ایران . (1377) ، هموفیلی ،‌نشریه آموزشی ، ج 4، شماره 2 ، تهران : انتشارات کانون هموفیلی ایران

– برونر، سودارث. (1379) ، هندبوک پرستاری داخلی و جراحی ، ترجمه کلاهی و همکاران ، تهران : انتشارات گلبان

– جلیلیان ، میترا. (1380) ، بررسی آگاهی و عملکرد پرستاران در مورد کاربرد داروهای شیمی درمانی رایج و استفاده از امکانات حفاظتی ، پایان نامه کارشناسی ارشد، دانشگاه آزاد اسلامی

– چوپان ، علی اکبر (1381) . خدمات مرکز درمان جامع هموفیلی ایران ، فصلنامه کانون هموفیلی ، سال هفتم . شماره پانزدهم

– دفتر اروپایی سازمان جهانی بهداشت. (1380) ، تحقیق در ارتقای سلامت، ترجمه سعید پارسی نیا و همکاران ، ناشر: دفتر ارتباطات و آموزش بهداشت ، وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی

– رحیمی ، نسرین . (1377) ، اصول مبانی خدمات بهداشتی ، تهران : انتشارات شهرآب

– روان بد، شیرین . (1381) . گزارش کنگره جهانی هموفیلی ، فصلنامه کانون هموفیلی، سال هفتم ، شماره پانزدهم

– ساعتچی ، محمود. (1374) ، روانشناسی کاربردی بر مدیران در خانه ، مدرسه و سازمان ، تهران : مؤسسه نشر و ویرایش

–         صادقی ، محمود. امینی ، صفیه . محرز ، مینو. (1376) ، شیوع آنتی بادی بر علیه ویروس هپاتیت C در بیماران هموفیلی ، مجله بیماریهای عفونی و گرمسیری ، شماره 6 ، سال دوم

– لک ، منیژه . (1377) ، خونریزیهای مفصلی (همارتروز) و درمانهای پیشنهادی برای بیماران هموفیل . فصلنامه کانون هموفیلی ایران . سال سوم ، شماره 9 و 10

– نورانی ، معصومه . (1375) ، بررسی تأثیر آموزش بهداشت بر دانش و نگرش و عملکرد مادران دارای کودک هموفیل زیر 11 سال ، پایان نامه کارشناسی ارشد ، علوم پزشکی ایران

– هاریسون (2001) ، بیماریهای خون ، اصول طب داخلی هاریسون ، ترجمه میرزاده و نورایی ، تهران : انتشارات اشتیاق


بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل با word

– Bastable S.(2000), Nurs as Educator : principle of teaching and learning , New york , Barttlet publishers

– Brunner L, Soddarth D. (2000), Medical Surgical Nursing , philadelphia, j.B.co

– Bulchek G, Gloskey. J. (2000) , Nursing Interventions, Essential Nursing treatment, philadelphia , N.B.Sanders

– Choud hary. U.P. (2000), Hemophilia , personal practice, Indian pediatric , 37: 45-

– Karimi, M. (2002) , Inherited coagulation disorders in southern Iran , Hemophilia , Nov8 (6): 740-

– lanzkowsky, philip. (2000), Manual of pediatric Hematology and oncology, third Edition

– Mannucci, pier M. (2002), Hemophilia and Related Bleeding disorders, Hematology ,

– Nazzaro, Ann marrie. (2000) , knowledge and health practices among the hemophilia population in the united states , Nationa hemophilia foundation, 116 west, 32 nd , st:11 th

– ortto , E.W.(1997) , clinical Hematology : principles procedures, correlations, uk: WB sanders co

– Potter P, perry A. (2003), foundamental of Nursing professional standard in Nursing practice, 4thed, St louic, Mosby

– Rich. R et al . (1999), Multidiciplinary interventions for the management of heart failure, Am Heart j, 138(5), 599-

– Shaw , sus man. (1999), Hemophilia: the facts, Nurs stand , vol 13(3) , oct 6, 39-

– Spitzer, ada. (2002), “Children’s knowledge of Illness and treatment expriences in hemophilia”, jornal of pediatric Nursing, february, vol: 17, No: 1 , 43-

– Springhouse. (2002), patient teaching , Reference manual , pennsylvania, p

– Stanhope, lancaster. (2000) , Community, public health Nursing, fifth edition, M. Mosby

– Taylor LL. (1997). Foundamental of Nursing, second Edition, philaderphia, j B lippincott co

زمینه پژوهش:

معمول ترین اختلالات انعقادی [1] ، هموفیلی [2] A  و B می باشد. هموفیلی A یک اختلال انعقادی وابسته به کروموزوم X می باشد که در آن سطح خونی فاکتور VIII انعقادی (AHF)[3] کاهش می یابد. هموفیلی B نیز یک اختلال وابسته به جنس می باشد که در آن سطح خونی فاکتور IX انعقادی (فاکتور کریسمس )‌[4] کاهش می یابد. علایم بالینی در هر دو نوع هموفیلی یکسان می باشد . شیوع [5] هموفیلی احتمالاً 20 در 000/100 مرد می باشد که در 80-85 درصد موارد مربوط به هموفیلی A می باشد. هر دونوع هموفیلی در بین تمام نژادها و در تمام قسمت های دنیا شیوع یکسانی دارد (لانزکوسکی [6] ، 2000 ، ص 302) . تقریباً تمام افراد گرفتار مردمی باشند. مادران و بعضی از خواهران آنها حامل هستند ولی دارای علایم نیستند. بیماری معمولا در اوایل کودکی و در دوران تازه به راه افتادن کودک شناخته می شود (برونر – سودارث ، هندبوک ، 1379 ، ص 399)

از علایم بیماری می توان به خونریزیهای مفاصل (همارتروز) [7] ، دستگاه ادراری (هماتوریا) [8] ، دهانی حلقی ، خونریزی دستگاه گوارش [9] و CNS [10] و خونریزی رتروپریتوان [11] اشاره نمود (لانزکوسکی ، 2000 ، ص 307)

بیماری هموفیلی در طول چند قرن اخیر به دلیل گرفتاری خانواده سلطنتی انگلستان در اروپا بیماری شناخته شده ای بوده است ملکه ویکتوریا (ملکه انگلستان ) [12] ناقل بیماری هموفیلی بود و پسر او به نام لئوپلد[13] هموفیلی داشت (اسدی ، 1381، ص 27)

انجمن هموفیلی ایران (1377) گزارش می دهد که در حال حاضر تعداد 3215 نفر بیمار هموفیل A و تعداد 668 نفر بیمار هموفیل B وجود دارند . رشد هموفیلی و سایر اختلالات انعقادی حدوداً در حد تشخیص یک فرد در یک روز است یعنی سالیانه 360 نفر که رقم قابل توجهی به نظر می رسد (ص 34)

بر طبق آمارهای سالیانه فدراسیون جهانی هموفیلی [14] از 83 کشور عضو این فدراسیون فقط 100 هزار نفر از بیماران با مشکلات انعقادی شناخته شده اند. در حالیکه برطبق محاسبات حداقل 400 هزار نفر از این بیماریها رنج می برند (روان بد ،‌1381 ، ص 11)

دولت ایران سالانه بالغ بر 20 میلیون دلار فقط برای واردات فراورده های خونی مورد نیاز بیماران هموفیل هزینه می کند. یک گرم فاکتور VIII انعقادی در بازارهای جهانی به قیمتی حدود 2 میلیون دلار فروخته می شود (چوپان ، 1381 ، ص 7)

علاوه بر گران بودن قیمت فاکتورهای انعقادی باید به هزینه های مربوط به موارد بستری برای کنترل خونریزی و اعمال جراحی مختلف ،‌مراقبتهای دندانپزشکی ، توانبخشی ، مبارزه با عوارض عفونی ناشی از تزریق فراورده های خونی ، واکسیناسیون و معضلات اجتماعی اقتصادی ناشی از عوارض بیماری که بر سیستم بهداشت و درمان کشور تحمیل می شود و بروز مشکلات مالی و عاطفی در خانواده بیماران نیز اشاره نمود

هدف از درمان در بیماری هموفیلی پیشگیری از خونریزی و کاهش دفعات آن ، جایگزینی ترکیبات خونی و فراورده های انعقادی و مراقبت به هنگام خونریزی می باشد (احسانی و همکاران ، 1379 ، ص 183)

بیماران باید بدانند نوع و مقدار داروها و فاکتورهای جایگزین به نوع و شدت هموفیلی آنها بستگی دارد و به دلیل نیمه عمر کوتاه فاکتورها انفوزیون آنها باید تکرار شود

همچنین آنها باید در مورد فعالیتهای ورزشی مجاز، انفوزیون دارو در منزل ، نحوه محافظت از وریدها ، محاسبه مقدار مورد نیاز فاکتورهای انعقادی و احتیاطات مورد لزوم جهت به حداقل رساندن دوره های خونریزی و بسیاری از موارد دیگر نیز اطلاعات کافی داشته باشند. آموزش نکات فوق می تواند به بهبود کیفیت زندگی بیماران[15]  و کاهش موارد ناتوانی آنان منجر شود. (اسپرینگ هاوز[16]، 2002، ص 974 و 976)

از سوی دیگر مطالعات متعددی نشان داده که بیماران از رویکرد برنامه ریزی شده و هماهنگ آموزش بیمار فوایدی را دریافت می‌نمایند. کاهش در طول مدت بستری، کاهش عوارض بیماری و تعداد دفعات پذیرش مجدد در بیمارستان و کاهش هزینه های درمانی و مراقبتی مزایایی هستند که بیماران از آن بهره برده و اکثراً به طور گسترده ای در پژوهش های آموزش بیماران ثبت شده اند( پارسی نیا و همکاران ، 1380 ، ص 145)

وسایل آموزشی بسیاری برای اجرای برنامه آموزش بیمار در دسترس است که در آنها از حواس بینائی و شنوائی فراگیرنده استفاده می شود. این وسایل شامل کتاب ها ، جزوات ، فیلم و اسلاید و … می باشد( رحیمی ، 1377 ، ص 39)

آموزش مفاهیم خود مراقبتی در پیشگیری از عوارض در بیماران هموفیل اهمیت بسزایی دارد که ضمن کاهش هزینه درمان و مراقبت به بهبود کیفیت زندگی آنان کمک بسزایی می کند. در رابطه با بیماران هموفیل تحقیقات نشان می دهد که خود آنان می توانند بهترین نقش را در کنترل بیماری داشته باشند لذا هسته مرکزی این پژوهش بر آموزش و بررسی تأثیر آن بر آگاهی بیماران استوار خواهد شد و از طرفی طبق تجارب کاری پژوهشگر و البته تحقیقات متعدد، این بیماران از نگرش مثبت برای ادامه برنامه های خود مراقبتی برخوردار نیستند لذا موضوع بررسی تأثیر آموزش بر آگاهی و نگرش بیماران هموفیل در رابطه با بیماری هموفیلی مدنظر پژوهشگر قرار گرفته است. امید است یافته های این پژوهش بتواند مرکز بیماریهای خاص را برای ارائه هرچه بهتر خدمات مشاوره ای و انتخاب برنامه های آموزشی مطلوب تر جهت بیماران و پرستاران شاغل در مراکز مراقبت از بیماران هموفیل یاری نماید تا بدینوسیله بتواند گامی مؤثر در بهبود و ارتقائ وضعیت بهداشتی این قشر بردارد

مروری بر مطالعات:

نورانی (1375) تحقیقی تحت عنوان بررسی تأثیر آموزش بهداشت بر دانش، نگرش و عملکرد مادران دارای کودک هموفیل زیر 11 سال انجام داده است. هدف از این تحقیق تعیین تأثیر آموزش بهداشت بر دانش ، نگرش و عمکلرد مادران دارای کودک هموفیل زیر 11 سال شهر تهران نسبت به مراقبت از فرزند ، پیشگیری از خونریزی و عوارض آن و همچنین تنظیم خانواده و مشاوره ژنتیک بود. در این پژوهش نیمه تجربی و کاربردی جامعه پژوهش را 76 نفر از مادران دارای کودک هموفیل زیر 11 سال تشکیل دادند. اطلاعات از طریق پرسشنامه و چک لیست جمع آوری گردید و برنامه آموزش به مدت 4 هفته به صورت سخنرانی و بحث گروهی و 2 جلسه آموزش چهره به چهره انجام گرفت. نتایج حاصل نشانگر افزایش معنی دار سطح آگاهی مادران (p=0.000) ، نگرش (P=.01) و سطح عملکرد (P=0.000) آنان نسبت به پیشگیری از هموفیلی، کنترل خونریزی و عوارض آن بود. همچنین در این پژوهش بین تحصیلات مادران و آگاهی آنان قبل از آموزش ، نگرش قبل از آموزش و نگرش پس از آموزش ارتباط معنی دار وجود داشت

نازارو، آن ماری[17] در سال 2000 تحقیقی تحت عنوان بررسی آگاهی و عملکردهای بهداشتی در بین جمعیت هموفیلی در ایالات متحده آمریکا انجام دادند. هدف از این پژوهش توصیفی تعیین آگاهی عمومی بیماران هموفیل ، نگرش و باورهای آنها درباره بیماری هموفیلی بود. 120 بیمار به شکل منظم تصادفی از بیماران 28 مرکز مراقبت هموفیلی و 8 انجمن هموفیلی محلی انتخاب شد. 25% از نمونه ها سن 13-21 ، 38% بالاتر از 21 سال و 38% والدین کودکان 9 سال به پائین بودند. ابزار گردآوری داده ها پرسشنامه ای با 105 سؤال بود که متن آن توسط پژوهشگر با پرسش از نمونه ها و از طریق تماس تلفنی پر شد. نتایج نشان داد که 58% از بیماران هموفیلی شدید داشتند، 16% متوسط و 24% از نوع خفیف آن را داشتند. 54% از پاسخ دهندگان بیان کردند که هموفیلی بر روی سلامت جسمی و توانائی تحرک آنها تأثیر دارد. 49% از موارد از بروز مشکلات در مدرسه یا محل کار خبر دادند. 29% از بیماران تأثیر منفی هموفیلی روی احساس خود ارزشی [18] را گزارش کردند. 23% از بیماران بیان کردند که بیماری هموفیلی باعث بروز مشکلات در ارتباط با سایر افراد برای آنان می شود. در رابطه با سطوح آگاهی 48% از بیماران دارای آگاهی بالا در رابطه با بیماری هموفیلی بوده ، 32% از آگاهی متوسط و 20% دارای آگاهی پائین در رابطه با بیماری هموفیلی بودند

اسپیتزر[19] در سال 2002 تحقیقی توصیفی تحت عنوان بررسی دانش و آگاهی کودکان مبتلا به هموفیلی در مورد بیماری و درمان آن در آمریکا انجام دادند. هدف از این تحقیق تعیین دانسته های کودکان هموفیل درباره بیماری و تجارب درمانیشان بود

نمونه مورد پژوهش شامل 20 کودک مبتلا به هموفیلی بین سنین 6-13 سال بود که هیچگونه مدرکی دال بر مشکلات شناختی نداشتند. اطلاعات در مورد تجارب کودکان هموفیل و درک آنها از این تجارب بوسیله مصاحبه جمع آوری شد. نتایج مطالعه نشان داد که 65% واحدهای مورد پژوهش مبتلا به هموفیلی متوسط و 35% مبتلا به هموفیلی شدید بودند

آگاهی بچه ها راجع به ماهیت بیماری و منشاء آن ، مشکل بزرگ بیماری (خونریزی ) ، ماهیت درمان و هدف آن ، بزرگترین تجارب درمانی (تزریق) مورد بررسی قرار گرفت

تجزیه و تحلیل داده ها نشان داد که اگرچه بچه های مبتلا در نمونه انتخابی بسیار علاقمند به کسب دانش در مورد بیماری و درمان آن بودند اما در این مورد اطلاعات کمی داشتند

کمبود اطلاعات به طور وسیع در زمینه چگونگی ابتلاء به بیماری هموفیلی و اهداف درمانی بود

در ضمن نتایج پژوهش نشان داد که سن و تجربه در آگاهی کودکان مبتلا نقشی ندارد

در پایان لزوم آموزش به کودکان مبتلا به هموفیلی مورد تأکید قرار گرفته است. (ص 43-51)

چهارچوب پنداشتی:


[1] – Caogulation disorder

[2] – Hemophilia

[3] – Anti Hemophilic Factor

[4] – Christmas Factor

[5] – Incidence

[6] – lanzkowsky

[7] – Hemurthrosis

[8] – Hemataria

[9] – GI Bleeding

[10] – General Nervous system

[11] – Retro peritoneal

[12] – Princess victoria

[13] – Leopold

[14] – World fedration of hemophilia (wfh)

[15] – Quality of life

[16] – Springhouse

[17] – Ann Marie Nazzaro

[18] – Self-worth

[19] – Spitzer

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان با word دارای 21 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان با word

1- شکل درد زایمانی   
2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر   
3- اثرات نور و آندوکرین درد زایمان   
4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان   
5- اثرات درد زایمان در جنین   
6- هوشبرهای استنشاقی   
7- علل سزارین و  موارد خاص آن
8-ناهنجاریهای جنینی   
9- اثرات سزارین در مادر   
10- اثرات سزارین روی جنین و نوزاد   
11- انتخاب نوع بیهوشی برای سزارین   
12- آنستزی رژیونال برای سزارین   
13- مزایای آنستزی رژیونال در سزارین   
14- بیهوشی عمومی برای سزارین   
15- پیشگیری از آسپیراسیون ریوی   
16- تجویز اکسیژن قبل از اینداکشن بیهوشی   
17- اینداکشن بیهوشی   
18- نگهداری بیهوشی   
19- اثرات بیهوشی عمومی بر نوزاد   
20- جراحی الکتیو   
21- جراحی ضروری ‎(Urgency)  
22- جراحی اضطراری ‎(Emergency)  

منابع

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله بیهوشی و بی‎حسی در زایمان با word

1- مروری بر بیهوشی در مامایی و زایمان بدون درد، مؤلف: دکتر نسرین فریدی، نوتب چاپ اول، تاریخ انتشار 1381

2- مامایی ویلیامز (جلد اول)

1- شکل درد زایمانی

در طی فاز مخفی مرحله اول زایمان درد به شکل درد خفیف یا کرامپ متوسط محدود به درماتومهای 11‎T و ­122‎T می‎باشد. با پیشرفت زایمان در فاز فعال مرحله اول زمانی که انقباضات رحم شدت می‎یابد،‌ احساس و درک درد در درماتومهای ‎11­‎T و 12‎T شدت یافته به شکل تیزوکرامپی با انتشار به دو درماتوم مجاور یعنی 10‎T و 1‎L توصیف می‎گردد

در اواخر ملحه اول و در مرحله دوم زایمان، درد بطور شدیدتری در پرینه، قسمت  تحتانی ساکروم، مقعد و غالباً رانها احساس می‎شود

2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر

درد زایمان محرک قوی تنفسی است، سبب افزایش قابل توجه در حجم جاری و حجم دقیقه‎ای و افزایش بیشتر در ونتیلاسیون آلوئولی می‏شود. این هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش ‎Paco از میزان نرمال حاملگی یعنی از ‎mmHg32 به حدود ‎mmHg30-16 می‎گردد و حتی گاهی به 15-10 میلی‎متر جیوه می‎رسد

کاهش ‎2‎Paco با افزایش همزمان در ‎PH تا حدود 6/7-55/7 همراه است. با خاتمه هر انقباض و کاهش درد، تنفس دیگر توسط درد تحریک نمی‎شود و هیپوکاپنی موجود سبب هیپوونتیلاسیون در فاصله‌ انقباضات می‎شود که این هیپوونتیلاسیون باعث 50-10 درصد کاهش در فشار اکسیژن شریانی (با میانگین 30-25 درصد) می‎شود. دریافت اپیوئید اثرات دپرسانت تنفسی آلکالوز را تشدید می‎کند. اگر 2‎Pao مادر به کمتر از 70 میلی‎متر جیوه برسد، اثرات زیانباری چون هیپوکسمی و کاهش ریت قلب در جنین مشاهده می‎شود

3- اثرات نوروآندوکرین درد زایمان

درد و اضطراب در فاز فعال زایمان سبب افزایش در آزاد شدن اپی نفرین به میزان 600-300 درصد، نوراپی نفرین به میزان 400-200 درصد و افزایش تولید کوروتیزول به میزان 300-200 درصد می‎شود. میزان ‎ACTH و کورتیکواستروئیدها نیز افزایش می‎یابد. کاتکولامین‎ها برای تطابق نوزاد با محیط خارج رحمی، از جمله برای تولید و رهایی سورفاکتانت، جذب مایع ریه‎ها، هوموستازگلوکز، تغییرات قلبی ‎- عروقی و متابولیسم آب ضروری هستند. لکن تحریک سمپاتیک ناشی از درد منجر به افزایش فشارخون و تاکیکاردی می‎شود که در بیماران هیپرتانسیو و بیماران قلبی می‎تواند خطرناک باشد

4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان

برون ده قلبی در طی زایمان افزایش می‎یابد که قسمتی به عنوان افزایش فعالیت سمپاتیک توأم با درد ناشی از هر انقباض، اضطراب و درک زایمان و فعالیت فیزیکی زایمان بوده و قسمتی (حدود 30-20 درصد) به علت خروج 300-250 میلی‎لیتر خون از رحم و نیز افزایش بازگشت وریدی از لگن و اندام تحتانی به گردش خون مادری می‎باشد

هر انقباض توأم با ‎mmHg30-20 افزایش در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است. تمامی اینها در بیماران هیپرتانسیو و قلبی بالقوه مضر و خطرناک می‎باشند

5- اثرات درد زایمان در جنین

در طی فاز زایمانی کاهش متناوب در جریان خون جفتی ناشی از انقباضات شدید، منجر به کاهش موقت در تبادل گازی جفت می‎شود. این اختلال با هیپرونتلاسیون ناشی از درد تشدید می‎شود. هیپرونتیلاسیون منجر به آلکالوز تنفسی و عوارض زیر می‎شود

1- شیفت منحنی تجزی اکسی هموگلوبین مادر به چپ سبب میل بیشتر اکسیژن برای چسبندگی به هموگلوبین[1] شده و براحتی از آن آزاد نمی‎گردد بنابراین انتقال اکسیژن از مادر به جنین کاهش می‎یابد

2- کاهش جریان خون رحم ناشی از آزاد شدن نور اپی نفرین و کورتیزول که این نیز سبب می‎شود اکسیژن کمتری در اختیار جنین قرار گیرد

3- هیپوکسمی مادر در فواصل انقباضات به علت هیپوونتیلاسیون ناشی از آلکالوز، تغییرات فوق در فازهای هیپرونتیلاسیون و هیپرونتیلاسیون مادر منجر به تغییرات ریت قلبی جنین در این فواصل می‎شود. مطالعات نشان داده‎اند که در مادرانی که اضطراب و درد دارند شیوع اشکال غیرطبیعی ریت قلب جنین بالاتر بوده و نوزادان متولد شده، نمره آپگار دقیقه اول و پنجم کمتری دارند. تحت شرایط نرمال زایمان و در جنین‎های نرمال این تغییرات موقت بخوبی تحمل می‎شود اما در نوزادانی که در معرض ریسک قرار دارند (مثلاً در پره اکلامپسی، بیماری قلبی یا دیابت) کاهش انتقال اکسیژن و دی‎اکسید کربن ناشی از درد بسیار مهم بودهو می‎تواند عوارض پری ناتال ایجاد کرده و حتی منجر به مرگ جنین شود

با توجه به مسائل فوق‎الذکر صرفنظر از دلایل انسانی تسکین درد، اثرات زیانبار درد شدید زایمانی بر روی مادر و جنین بویژه در مادران مسئله‎دار و جنین‎های در معرض خطر، ایجاد بیدردی در زایمان را ایجاب می‎کند. در واقع در چنین مواردی زایمان بیدرد منافع واضح برای مادر و جنین دارد

6- هوشبرهای استنشاقی

نیتروس اکساید (‎O2N)، از جفت به سهولت عبور می‎کند. دوز مناسب آن در مادر اثر سویی نداردت اما گفته می‎شود که هر قدر طول مدت بیهوشی با ‎O2‎N بیشتر باشد. نوزاد متولد شده بیشتر تحت تأثیر دارو واقع شده، بیهوش خواهد بود. لذا باید مدت بیهوشی تا خروج جنین تا حد امکان کوتاه باشد. به این منظور باید اینداکشن بیهوشی زمانی انجام شود که بیمار و جراح کاملاً آماده باشند

هوشبرهای تبخیری که در عمل جراحی سزارین کاربرد دارند هالوتان، انفلوران و ایزوفلوران می‎باشند که با غلظت کم بکار می‎روند. عبور این هوشبرها از جفت وابسته به دوز و زمان می‎باشد بنابراین اگر زمان اینداکشن بیهوشی تا تولد بچه طولانی نشود و دوز مناسب تجویز شود، بعید به نظر می‎رسد که این داروها اثرات شدید یا طولانی مدت روی جنین داشته باشند. با کاربرد این داروها بیاد آوردن[2] و بیداری[3] مادر در حین عمل کاهش یافته، نیاز به ‎O2N را کاهش داده، لذا غلظت بالاتری از اکسیژن می‎توان به مادر داد. عیب این هوشبرها ایجاد شلی وابسته به دوز در تون عضله رحم و امکان خونریزی بعد از عمل در مادر است که البته در دوزهای پایین یعنی با غلظت هالوتان 5/0 درصد، انفلوران 1-5/0 درصد و ایزوفلوران 75/0 درصد این خونریزی ایجاد نشدهو در این دوزهای کم رحم در دوره بلافاصله بعد از عمل به اثرات تحریکی اکسی توسین حساس بوده و به خوبی پاسخ می‎دهد

 

 

بیهوشی برای سزارین

[1] – affinity

[2] – Recall

[3] – awareness

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود تحقیق آنالیز فعال سازی نوترونی با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود تحقیق آنالیز فعال سازی نوترونی با word دارای 44 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق آنالیز فعال سازی نوترونی با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود تحقیق آنالیز فعال سازی نوترونی با word

فصل اول  
آنالیز فعال سازی نوترونی  
1-1 تاریخچه روش آنالیز فعال سازی نوترونی (NAA)  
1-2 اصول روش آنالیز فعال سازی نوترونی (NAA)  
1-3 انواع روش NAA  
1-3-1 انواع NAA از لحاظ روش کار  
1-3-2 انواع NAA از لحاظ نوع نوترونهای بمباران کننده  
1-3-3 انواع NAA از نظر زمان بندی  
1-3-4 انواع NAA از لحاظ امکانات و وسایل آنالیز  
1-4 چشمه های نوترونی  
1-4-1 چشمه رادیوایزوتوپی  
1-4-2 دستگاه مولد نوترون  
1-4-3 راکتورهای هسته ای  
1-5 آشکارساز اشعه گاما  
1-5-1 طرز کار آشکارساز اشعه گاما  
1-5-2 انواع آشکارسازهای اشعه گاما  
1-5-3 سیستم های اندازه گیری آشکارساز  
1-6 کاربردهای روش فعالسازی نوترونی  
1-6-1 کاربردNAA در صنایع  
1-6-2 کاربردNAA در علوم پزشکی  
1-6-3 کاربردNAA در کشاورزی و مواد غذائی  
1-6-4 کاربردNAA در مطالعات زیست محیطی  
1-6-5 کاربرد  در امور دادرسی  
1-6-6 کاربردNAA در باستان شناسی و هنر  
1-6-7 کاربردNAA در زمین شناسی و کانی شناسی  
فصل دوم  
راکتور MNSR و کاربردهای آن  
2-1 مقدمه  
2-2 تاریخچه راکتور MNSR  
2-3 چرخه سوخت و اقتصاد نوترونی در راکتور  
2-4-1 کاهش راکتیویته در اثرمصرف سوخت  
2-4-2 زهرآلودن(Poisoning) وسربار(Slag)  
2-4-3 اثرات دمایی  
2-4-4 ورود مواد جاذب به راکتور  
2-4-5 انحراف تصادفی قدرت راکتور  
2-5 اجزا راکتور MNSR  
2-5-1 قلب راکتور  
2-5-2 بازتابنده  
2-5-3 کندکننده  
2-5-4)کانالهای پرتودهی  
2-5-5 مخزن راکتور  
2-5-6 سیستم ها ی کنترل  
2-6 کاربردهای راکتور MNSR  
2-7 طرز کار آنالیز فعال سازی نوترونی با راکتور MNSR  
2-8 تجهیزات لازم در ساختمان آزمایشگاه راکتورMNSR  
References  

References

[1] J. C. Laul, Neutron activation analysis of geological materials, Atomic Energy review 173, (1979), 603-

]2[ سولفانیدیس. نیکلاس، ترجمه کوهی. رحیم، هادی زاده یزدی. محمد هادی،” اندازه گیری و آشکارسازی تابش های هسته­ای”، کتابستان مشهد

[3] D. Holm , Isotopic and nuclear analytical techniques in biological systems: A critical study -IX. Neutron activation analysis (Technical Report), upac, pure and applied Chemistry, 67, (1995), 1929-

[4] M. D. Glascock, H. Neff and K. J. Vaughn, Instrumental neutron activation analysis and multivariate statistics for pottery provenance, Hyperfine Interactions, 154, (2004), 95-

[5] J. M. Arias, C. E. Alonso and M. Lozano, Odd-Even nuclei in the A=100 nuclear Region, Nuclear physics, 466, (1987), 205-

]6[ وایدنر. ریچارد، سلز. رابرت، ترجمه بابایی. علی اکبر، صفا اصفهانی. مهدی،” مبانی فیزیک نوین”، مرکز نشر دانشگاهی تهران

]7[ یزدانپرست. عبدالامیر، شهابی. ایرج،” اندازه گیری فلاکس مطلق”، بخش راکتور مینیاتوری مرکز تحقیقات و تولید سوخت هسته­ای اصفهان، پاییز 1376

]8[ شهابی. ایرج، رضوانی فرد. مهدی،” آنالیز به روش فعال­سازی نوترونی”، سازمان انرژی اتمی ایران، بخش راکتور مینیاتوری مرکز تحقیقات و تولید سوخت هسته­ای اصفهان با همکاری انجمن هسته­ای ایران، 14 تا 16 بهمن 1385

[9] W. Liyn, Gamma ray spectrum and naa application software, Mnsr training material, China Institute of atomic energe, (1992), 1-

[10] W. ke, Neutron activation analysis technique with MNSR, Mnsr training material, China Institute of atomic energe, 36/1, (1991)

]11[ ترجمه شهابی. ایرج،” توصیف عمومی راکتور مینیاتوری”، بخش راکتور مینیاتوری مرکز تحقیقات و تولید سوخت هسته ای اصفهان، پاییز 1377

]12[ افضلی شراره، احمدی نیار. عظیم، توکلی. عبدالله، رجایی. محمد، شجاعی. افشین،” آشنایی با روش آنالیز به طریق اکتیواسیون نوترون و کاربردهای آن”، بخش راکتور مینیاتوری مرکز تحقیقاتی و تولید سوخت هسته ای اصفهان، خرداد 1373

[13] T. Dean, New age nuclear, COSMOS magazine, April (2006)

[14] J. B. Hedrick, Thorium, U. S. GEOLOGICAL SURVEY-MINERALS INFORMATION, 78 ,(1997), 1-

[15] P. J. Potts and P. C. Webb, X-ray fluorescence spectrometry, Journal of Geochemical Exploration, 44, (1992), 251-

[16] J. G. Viets and R. M. Oleary, The role of atomic absorption spectrometry in geochemical, Exploration, 44, (1992), 107-

[17] I. Jarvis and K. E. Jarvis, Plasma spectrometry in the earth sciences:techniques, applications and future trends, Chemical Geology, 95, (1992), 1-

[18] Ian Jarvis and Kyme. Jarvis, Plasma spectrometry in the earth sciences, Elsevier Amsterdam, London, Newyork, Tokyo, (1992)

[19] M. Odegard, The use of inductively coupled argon plasma (ICAP) atomic emission spectroscopy in the analysis of stream sediments, Journal of Geochemical exploration, 14, (1981), 119-

[20] M. Totland and K. E. Jarvis, An assessment of dissolution techniques for the analysis of geological samples by plasma spectrometry, Chemical Geology, 95, (1992), 35-

[21] M. Borsier, Automated analysis of geological materials: What, how and why, Chemical Geology, 95, (1992), 93-

[22] J. N. Walsh, Use of multiple internal standards for high-preeision, routine analysis of geological samples by inductively coupled plasma atomic emission spectrometry, Chemical Geology, 95, (1992), 113-

[23] M. H. Ramsey and B. J. Coles, Strategies of multielement calibration for maximising the accuracy of geochemical analysis by inductively coupled plasma-atomic emission spectrometry, Chemical Geology, 95, (1992), 99-

]24[ هولاس. جی. مایکل، ترجمه حسن پور. مسعود، طیاری. فرامرز،” طیف سنجی مولکولی (اصول و روشهای جدید)”، مرکز نشر دانشگاهی، تهران

]25[ لاژونن. لوری اچ ج، ترجمه منظوری لشکر. جمشید،” تجزیه اسپکتروشیمیایی به­وسیله جذب و نشر اتمی”، انتشارات دانشگاه تبریز 1378

]26[ گلستانی فرد و همکاران،” روش ها ی شناسایی و آنالیز مواد”، 1383، 361 صفحه

]27[ سازمان انرژی اتمی ایران، بخش راکتور مینیاتوری مرکز تحقیقات و تولید سوخت هسته ای اصفهان، استفاده از نرم افزار SPAN V4.0

]28[ علی دلاور، احتمالات و آمار کاربردی، تهران انتشارات رشد،

[29] M. Shiva, A Stream Seviment Geochemical Explrotion in Arid Environment of East Iran, PhD Tezis, University Nottingham, England

]30[ حسنی پاک. علی اصغر، ” اصول اکتشافات ژئوشیمیایی”، انتشارات دانشگاه تهران، 1381، 615 صفحه

فصل اول

آنالیز فعال سازی نوترونی

1-1 تاریخچه روش آنالیز فعال سازی نوترونی (NAA)

نوترون برای اولین بار در سال 1932 توسط چادویک از بمباران برلیوم بوسیله ذرات آلفا، بصورت عملی بدست آمد. البته قبل از کشف چادویک، راترفورد در سال1920 این ذره را بعنوان ترکیبی از الکترون و پروتون و بدون بار الکتریکی فرض کرده و آن را به همین نام شناخته بود

اولین آزمایش فعالسازی نوترونی در سال1936 توسط جرج هوسی (دانشمند مجارستانی) و شاگردش (هیلد لوی) در کپنهاک دانمارک انجام شد

چشمه های نوترونی و آشکارسازهای اشعه گاما، دو پایه اصلی روش فعالسازی نوترونی می باشند که هر دو در سالهای اولیه تولدNAA، بسیار محدود و کمتر قابل دسترس بودند و به همین دلیل، تا قبل از تکمیل اولین راکتور گرافیتی در ایالات متحده آمریکا در سال 1942، آنالیز فعالسازی نوترونی کمتر بعنوان روشی با حساسیت بالا به کار گرفته می شد

اما با ساخت آشکارساز سوسوزن(Tl)NaI در سال1953 و آشکارساز ژرمنیوم لیتیوم (Ge(Li)) در سال1960، انقلابی در کاربرد روشNAA بوجود آمد و این روش، از یک روش آکادمیک آنالیز مواد به یک روش حرفه ای در این عرصه تبدیل شد. پیشرفت کامپیوتر و اتوماسیون در سالهای 1970 و1980 روش فعالسازی نوترونی را به یک روش پیشرفته و با حساسیت بسیار بالا تبدیل کرد، به گونه ای که امروزه این روش به یک ابزار حیاتی در زمینه های مختلف علمی و صنعتی تبدیل شده است

1-2 اصول روش آنالیز فعال سازی نوترونی (NAA)

در روش NAA از نوترون بعنوان پرتابه استفاده می کنیم. وقتی یک نوترون با هسته هدف برخورد می کند، بدلیل درگیر نشدن در سد کولمبی می تواند براحتی تا حد برد نیروهای هسته ای به هدف نزدیک شود. درنتیجه، انرژی جنبشی نوترون به شدت کاهش یافته و ممکن است توسط هسته جذب شود. به این فرآیند گیراندازی نوترون (Neutron Capture) می گوییم. حاصل این واکنش یک هسته برانگیخته است

(1-1)[X+n]*                                                                                     هسته برانگیخته X(هسته هدف)

هسته برانگیخته به روشهای مختلفی می تواند واکنش کند، که مهمترین آنها عبارتند از

1)پراکندگی کشسان    2)پراکندگی غیرکشسان    3)گسیل ذره    4)تابش فوتون    5)شکافت

پیروی هسته برانگیخته از هر کدام از این واکنشها، علاوه بر اینکه به انرژی برانگیختگی هسته مرکب وابسته است، وابستگی مستقیمی نیز به سطح مقطع واکنش بین هسته هدف و نوترون فرودی دارد

معمولترین واکنشی که در روش NAA مورد استفاده قرار می گیرد، گسیل پرتو)(n, است

(1-2)

آهنگ جذب نوترون در هسته به سه پارامتر وابسته است

1) شار نوترون()    2) تعداد ذرات هدف(N)    3) سطح مقطع گیراندازی نوترون()

تعداد ذرات هدف را می توان از رابطه زیر محاسبه کرد

(1-3)

که در آنNa عدد آووگادرو،Wجرم هسته مجهول،M جرم اتمی آن و فراوانی ایزوتوپی آن است

بنابراین تعداد اتمهای رادیواکتیو شده در هر ثانیه و هر سانتیمتر مکعب از هدف، برابر است با

(1-4)

اما هم در هنگام تولید هسته رادیواکتیو و هم بعد از اتمام زمان پرتودهی، هسته های رادیواکتیو تولید شده، واپاشی می کنند. بنابراین راکتیویته یا همان تعداد هسته های رادیواکتو باقی مانده در نمونه برابر است با

(1-5)

که در آن، ثابت واپاشی هسته رادیواکتیو،T نیمه عمر هسته رادیواکتیو، ti زمان پرتودهی و td زمان واپاشی می باشد. معادله(1-5) اساس کار روش فعالسازی نوترونی است

حال نمونه را در برابر آشکارساز قرار می دهیم. اکتیویته ای که آشکارساز نشان می دهد را باید در ضریب آشکارساز، ضرب کنیم تا اکتیویته مطلق را بدست آوریم

(1-6)                                                                                (اکتیویته مطلق)

ضریب آشکارساز از دو پارامتر تشکیل شده است

(1-7)

الف) : راندمان (efficiency) آشکارساز بوده و خود به دو عامل وابسته است

1) چگونگی قرار گرفتن نمونه در برابر آشکارساز

2) راندمان ذاتی ماده تشکیل دهنده آشکارساز

ب) : که از ضرب دو عامل بدست می آید

1) احتمال رخ دادن واکنش مورد نظر (بین ذرات ورودی به داخل آشکارساز با مواد تشکیل دهنده آشکارساز) در طراحی آشکارساز

2) نسبت الکترون خروجی به کل الکترون تولید شده در آشکارساز است

1-3 انواع روش NAA

آنالیز مواد به روش فعال سازی نوترونی را می توان از جنبه های مختلفی دسته بندی کرد

1-3-1 انواع NAA از لحاظ روش کار

ابتدا تقسیم بندی روشNAAرا از لحاظ نوع عملکرد و روش عملی، بررسی می کنیم. رابطه (1-5) اساس کار در روش NAA است و بنابر چگونگی استفاده از آن، آنالیز فعالسازی نوترونی را به4دسته تقسیم می کنند

1) روش مطلق

در این روش تمام داده ها و پارامترهای لازم در معادله(1-5) و همچنین پارامترهای مربوط به آشکارساز را اندازه گیری کرده و برای محاسبه هیچکدام از آنها از یک نمونه معلوم بعنوان استاندارد استفاده نمی کنیم. بدلیل دشواری های مربوط به محاسبه داده های هسته ای و راندمان آشکارساز و همچنین محاسبه سطح مقطع واکنش مورد نظر که به شدت به انرژی نوترونهای فرودی وابسته است، این روش کاربرد عملی چندانی ندارد و بیشتر برای Co، Au و Ni که بعنوان دیده بان شار نوترونی کابرد دارند، مورد استفاده قرار می گیرد

2) روش نیمه مطلق

در این روش برخی از پارامتر را به کمک استاندارد بدست می آوریم(اما نه همه آنها را). این روش نیز بدلیل مشکلات عملی در محاسبات و اندازه گیری ها، بجز دربرخی موارد خاص، چندان مورد استفاده قرار نمی گیرد

3) روش استانداردسازی k0

در این روش از ضریب k0 استفاده می شود. این ضریب، نسبت پارامترهای هسته ای عنصر مورد نظر را به پارامترهای هسته ای یک عنصر مقایسه گر مانند طلا، مشخص می کند. بنابراین با بدست آوردن اکتیویته رادیوایزوتوپ های داخل نمونه و اکتیویته طلای مقایسه گر و همچنین محاسبه راندمان آشکارساز و شار نوترونی و با استفاده از ضریب k0، می توان غلظت بسیاری از عناصر را با دقت بسیار خوبی محاسبه کرد. البته این روش نیز با وجود اینکه از دو روش قبل بهتر است اما باز هم دشوارهای زیادی در محاسبه شار نوترون و مشخصات آشکارساز وجود دارد که باعث کاربرد کمتر این روش می شود

4) روش نسبی

در عمل بیشتر از روش نسبی برای تعیین عناصر در نمونه استفاده می کنیم. در این روش، نمونه و استاندارد، در یک کپسول قرار می گیرند، بنابراین با مقایسه اکتیویته مربوط به آنها بسیاری از محاسبات حذف می شوند

(1-7)

غلظت وزنی عنصر مجهول در نمونه را می توانیم از رابطه زیر بدست آوریم

(1-8)

که در آن G جرم کل نمونه و D غلظت جرمی است

بنابراین می توان معادله اساسی روش NAA نسبی را بصورت زیر بیان کرد

(1-9)

باوجود اینکه غلظت نسبی دیمانسیون ندارد، اما آن را بر اساس یا بیان می کنند. البته در برخی موارد تا غلظت های(چند نانو گرم در یک گرم از نمونه) نیز در این روش قابل محاسبه است

1-3-2 انواع NAA از لحاظ نوع نوترونهای بمباران کننده

حال می خواهیم تقسیم بندی روشNAA را از لحاظ طیف انرژی نوترونهای بمباران کننده، بررسی کنیم. برای این منظور ابتدا باید نوترونها را دسته بندی کنیم. بطور کلی طیف نوترونی را به 3 دسته زیر تقسیم می کنند

الف) نوترونهای حرارتی(Thermal neutron)

این دسته شامل نوترونهای کم انرژی (زیر 5/0) است. طیف نوترونهای حرارتی در دمای اتاق با انرژی 025/0 و سرعتی در حدود2200، براساس توزیع ماکسول- بولتزمن توصیف می شود. در بیشتر نقاط پرتودهنده یک راکتور، در حدود 90 تا 95 درصد کل نوترونها را نوترون های حرارتی تشکیل می دهند

ب) نوترونهای فوق حرارتی(Epithermal neutron)

نوترونهایی با انرژی بین 5/0 تا5/0 در این دسته قرار می گیرند. این نوترونها دارای انرژی متوسط هستند و بطور معمول در یک راکتور، در حدود 2% کل نوترونها را شامل می شوند

ج) نوترونهای سریع(Fast neutron)

این دسته از نوترونها دارای انرژی بیش از5/0 می باشند. متوسط انرژی نوترونهای سریع2 است. نوترونهای سریع در واکنشهای  به ندرت شرکت می کنند، اما در واکنشهایی که در آنها یک ذره هسته ای گسیل می شود، به خوبی شرکت می کنند (مثل واکنشهای،  یا ). ممکن است دریک نقطه پرتودهنده از یک راکتور، حدود 5% شار شامل نوترونهای سریع باشد

برای هر یک از برهمکنشهای بین نوترون-هسته، انرژی آستانه ای وجود دارد که این انرژی برای واکنش،حدود10 یا بیشتر و برای واکنشهای گسیل ذرات باردار مثلو، در حدود 1 تا 5 است. برای نوترونهایی با انرژی پایین تر،محتمل ترین واکنش است. در انرژی های حرارتی سطح مقطع واکنشبرای اکثر عناصر بالا بوده و بصورت تابعی از عکس سرعت نوترونتغییر می کند

بنابر دسته بندی نوترونها، روش آنالیز فعالسازی نوترونی را به 3 دسته تقسیم می کنیم

1) آنالیز فعالسازی نوترونی سریع(Fast NAA)

در این روش، نمونه را توسط نوترونهای سریع بمباران می کنیم. باتوجه به سرعت بالای نوترونهای سریع، در اکثر موارد قبل از اینکه هسته هدف نوترون را ببیند، نوترون سریع از کنار آن عبور می کند. بجز در عناصر سبک (با عدد اتمی کمتر از23و24)، سطح مقطع برخورد نوترونهای سریع با هسته های هدف پایین است و به همین دلیل درصد کمی از آزمایشهای فعالسازی نوترونی، از نوع سریع اند

2) آنالیز فعالسازی نوترونی فوق حرارتی(Epithermal NAA)

در این روش از نوترونهای فوق حرارتی استفاده می کنیم. در عمل این روش کاربردهای بسیار کمی دارد

3) آنالیز فعالسازی نوترونی حرارتی(Thermal NAA)

باتوجه به سطح مقطع زیاد نوترونهای حرارتی با اکثر عناصر دارند، معمولا از آنها برای روش آنالیز فعال سازی استفاده می شود. به همین دلیل هر جا ازNAAصحبت می کنیم، منظور استفاده از نوترونهای حرارتی است.

1-3-3 انواع NAA از نظر زمان بندی

روش آنالیز فعال سازی نوترونی را می توان براساس زمان اندازه گیری اشعه گاما، به دو دسته تقسیم کرد

نمودار شماتیک روش فعال سازی نوترونی

1) آنالیز فعالسازی نوترونی اشعه گامای آنی(Prompt Gamma NAA)

در این روش اشعه گامای آنی مورد مطالعه و اندازه گیری قرار می گیرد. این روش کاربردهای محدودی دارد و معمولا برای تشخیص مواد منفجره (براساس تشخیص درصد نیتروژن) مورد استفاده قرار می گیرد

2) آنالیز فعالسازی نوترونی اشعه گامای تاخیری(Delayed Gamma NAA)

در این روش، گاماهای تاخیری را آشکارسازی می کنیم. در اکثر موارد پس از فعالسازی، نمونه بطور همزمان دارای هسته های رادیواکتیو با طول عمر پایین و بالا می باشد. یکی از مهمترین مزایایی روش DGNAA در این نکته نهفته است که می توان با منتظر شدن برای واپاشی هسته های رادیواکتیو با طول عمر پایین، این تداخل را تا حد زیادی کاهش داد و حساسیت را بهبود بخشید. معمولا هرجا از آنالیز فعالسازی نوترونی سخن به میان می آوریم، منظورDGNAA است.

1-3-4 انواع NAA از لحاظ امکانات و وسایل آنالیز

در یک دسته بندی مرسوم دیگر، NAA را به دو دسته تقسیم می کنند

1) آنالیز فعال سازی نوترونی رادیوشیمیایی(Radiochemical NAA)

در برخی موارد عناصر مزاحمی در ترکیبات نمونه وجود دارند که در طیف سنجی، ایجاد مزاحمت می کنند. به همین منظور در روش رادیوشیمیایی، قبل از پرتودهی به کمک روشهای شیمیایی این عناصر مزاحم را از نمونه حذف کرده و بعبارت بهتر ایزوتوپهای خاصی را غلیظ می کنیم. البته این روش با توجه به زحمت و هزینه های بالا، خیلی کم مورد استفاده قرار می گیرد

2) آنالیز فعال سازی نوترونی دستگاهی(Instrumental NAA)

اگر در آن از روشهای اتوماتیک و سیستمهای کامپیوتری استفاده می کنیم و می توانیم بیش از 30 عنصر را بطور همزمان آنالیز کنیم. این روش، یکی از پیشرفتها و برتری های مهم روش NAA نسبت به دیگر روشهای آنالیز مواد محسوب می باشد. زیرا علاوه بر دقت و سرعت بالا در آن، کار با این روش بسیار ساده است

1-4 چشمه های نوترونی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله ساختار لیزوزوم ها و میکرو بادیها با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله ساختار لیزوزوم ها و میکرو بادیها با word دارای 34 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله ساختار لیزوزوم ها و میکرو بادیها با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله ساختار لیزوزوم ها و میکرو بادیها با word

مقدمه
ساختمان و شکل لیزوزمها
لیزوزومهای اولیه
اجسام رسوبی
نحوه تشکیل شدن و عمل لیزوزومها
هتروفاژی
توزیع لیززومها
واکوئولهای گیاهی
لیزوزومها درباکتریها
تنظیم تولید لیزوزومها
محل استقرار و اثر آنزیمهای لیزوزومی
میکروبادیها
پراکسزومها
تشکیل پراکسیزومها
توزیع ومنشاء گلی اکسیزومها

مقدمه

 اطلاعات ما راجع به ساختمان و عمل لیزوزومها و میکروبادیها نسبت به بقیه ارگانل های سلولی بسیار جدید و در سنوات اخیر کسب شده است .اگر چه اجسام کوچک گوناگون موجود در سلولهای گیاهی جانوری به اسامی متفاوتی از قبیل میکروبادی و سیتوزوم نامیده می شدند و لی تنوع ساختمان  و عمل آنها تا دهه 1950 شناسایی نشده بود. کشف لیزوزوم و میکروبایدها در خلال دهه 50 را می توان در رابطه با تکامل روشهای میکروسکوپ الکترونی و جزء جزء کردن و تفکیک عناصر سلولی دانست . در عصر حاضر لزوزومها به عنوان یک ارگانل مستقل شناسایی شده در صورتی که پراکسیزومها و گلی اکسیزومها Peroxisome and glayoxysome)) و ارگانل های وزیکولار دیگری مربوط به آنها می شوند . جمیعاً میکروبادی نامیده می‌شوند

وجود لیزوزوم اولین بار در اوایل دهه پنجاه توسط دیدوChristian de Duve و همکارانش پس از یک سری آزمایشات مفصل به اثبات رسید . این آزمایشات برای مشخص نمودن محلهای درون سلولی دو آنزیم به نامهای گلوکز -6- فسفاتاز و اسید فسفاتاز طراحی شده بود . هموژنات بافت کبد را توسط سانتریفوژ  تمایزی به جزء‌های هسته‌ای ، میتوکندریایی ، میکروزومی و سیتوپلاسمی تفکیک نمودند و هر کدام از این قسمت ها را برای مشخص نمودن محتویات آنزیمی آن مورد آزمایش قرار دارند . در مورد گلوکز -6- فسفاتاز آزمایشات به وضوح مشخص نمود که این آنزیم به ذراتی که با جزء میکروزومی رسوب می نمایند باند شده است ، ولی در مورد اسید فسفاتازها در ابتدا استنباط مشخصی را مقدور نمی ساخت به خاطر اینکه ؛

1)  فعالیت اسید فسفاتاز در صورتی که هموژنات با همگن ساز یا هموژنیزر (homogenizer) به آرامی تهیه شده باشد یک دهم زمانیست که برای تهیه هموژنات از روشهای قوی تری ،نظیر به کارگیری مخلوط کن ، استفاده نماییم

2)     کل فعالیت آنزیمی جزءهای جدا شده پس از سانتیفیوژ تمایزی دو برابر فعالیت هموژنات اصلی بود و

3)     پس از چند روز نگهداری در فریزر ، فعالیت آنزیمی کل هموژنات و همچنین فعالیت جزء های جدا شده ، علی الخصوص جزء میتوکندریایی افزایش قابل ملاحظه‌ای را نشان می داد . این نتایج در جدول 1-8 خلاصه شده است

 جدول 1-8 فعالیت آنزیمی اسید فسفاتاز در جزء های سانتریفیوژی بافت کبد که توسط سانتریفیوژ تمایزی تهیه شده اند .

فعالیت اسید فسفاتاز (1)

جزء مورد آزمایش

قبل از ذخیره کردن در فریزر

بعد از ذخیره کردن بمدت 5 روز

کل هموژنات

جزء هسته‌ای

جزء میتوکندریایی

جزء میکروزومی

جزء محلول

(1)‌مقدار فسفات آزاد شده ، به میکروگرم در مدت 20 دقیقه

 این مشاهدات زمانی توجیه گردیدند که دید و همکارانش نشان دادند که فعالیت اسید فسفاتاز محدود به ذرات قابل رسوبی می باشد که غشاء محدود کننده آنها مانع دستیابی سوبسترا به اسید فسفاتاز می گردد

 صرفاً زمانی که این غشاهای محدود کننده پاره شوند و اسید فسفاتاز از ذرات آزاد گردد فعالیت آنزیمی مشخص و ظاهر می شود . این امر زمانی میسر می گردد که برای تهیه هموژنات ، بافت را به وسیله مخلوط کن شدیداً خرد نماییم ، در صورتی که استفاده از هموژنیز تنها باعث انهدام 10 درصد از ازت محتوی اسید فسفاتاز شده ، و فعالیت پایین آنزیمی را سبب می گردد

در ابتدا دید و همکارانش موفق به تشخیص این مسئله که آنزیم با یک گروه مشخصی از ذرات سلولی در ارتباط می باشد نشدند ، بلکه بر مبنای افزایش فعالیت آنزیمی جزء میتوکندریایی چنین تصور می کردند که اسید فسفاتاز بایستی در میتوکندریها وجود داشته باشد . بهر حال ادامه مطالعات در اوایل دهه پنجاه که در آن جزء میتوکندریایی را توانستند به چندین زیرجزء دیگر تقسیم نمایند مشخص ساخت که اسید فسفاتاز به گروه خاصی از ویزکولهای سلولی که جدا از میتوکندریها می باشند مربوط بوده است . مقارن با این وقایع چهار نوع دیگر از هیدرولازهای اسیدی به نامهای بتا – گلوکورونیداز ((، کاتپسین  (Catepsin) ، اسید ریبونوکلئاز (acid ribonuclease) و اسید دی اکسی ریبونوکلئاز(acid deoxyribonuclease)  کشف گردیدند که همگی به نحو یکسانی با اسید فسفاتاز در جزء های سانتریفیوژی توزیع شده بودند

 بنابراین 5  آنزیم هیدرولیتیک که همه دارای pH مطلوب اسیدی بوده و بر روی سوبستراهای کاملاً متفاوت اثر می گذاشتند همگی در یک گروه از ذرات سلولی یافت شدند برمبنای اثرات «‌لیز» کنندگی lytic effects)) تمامی این آنزیمها ، دید و نام لیزوزوم را برروی آنها نهاد . متعاقباً تعداد زیادی از آنزیمهای دیگر در لیزوزومها از قبیل پروتئینها، پلی ساکاریدها ، اسیدهای نوکلئیک و لیپیدها در سلول بودند( جدول 2-8)

نکته جالب اینکه دید و موجودیت لیزوزومها را به طور کامل بر مبنای مطالعات بیوشیمیایی تشخیص داد ولی در سال 1955 یکی از همکاران وی به نام نویکوف (Noviloff) جزء سانتریفیوژی غنی از اسید فسفاتاز را با میکروسکوپ الکترونی گذاره مطالعه نمود و اولین ثبوت مورفولوژیکی که وجود لیزوزومها را جدای از میتوکندریها به اثبات می رسانید را ارائه نمود

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری با word دارای 132 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری با word

مقدمه
ساختار میتوکندری
ژنوم میتوکندری انسان
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند
میتوکندریها وراثت مادری دارند
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو
نوترکیبی mtDNA
کامل شدن mtDNA
میزان بالای موتاسیون در mtDNA
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)
فرایندهای میتوکندریایی
میتوکندری و پاسخ به استرس
بیان آستانه‌ای
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)
مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون
جهش‌های mtDNA در PD
اختلالات میتوکندریایی در PD
نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی
میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA
میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری
کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی
افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون
دیابت ملیتوس
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد می‌شود
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
میوپاتی و دیابت
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر
اختلالات میتوکندریایی در AD
بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های
RNASE MRP
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA
جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری
تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD
بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون
بیماری آلزایمر
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان
نتیجه‌گیری
منابع

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری با word

1-     Allen J.C., Midhailovskay I.E., Sukernik R.I., Wallace D.C.; The role of mtDNA background in disease expression: a new primary LHON mutation associated with western eurasian haplogroup J. Hum Genet; 2002; 110(2): 130-

2-     Alcolado J.C., thomas A.W.; Maternally inherited diabetes mellitus: the role of mitochondrial DNA defects. Diabet Med; 1995;12:102-

3-     Brown M.D., Voljavec A.S., latt M.T., Wallace D.C.; Leber’s hereditary optic neuropathy: A model for mitochondrial neurodegenerative disease. FASEB.J; 1992b; 6: 2791-

4-     Bianca J.C., Rene F.M., Jeroen G., Marianne d.,Hubert J.;Mutation analysis of the entire mitochondrial genome using denaturing high performance liquid chromatography. Nucleic Acids Research; 2000; Vol. 28; No

5-     Bruno C.,Martinuzzi A., Tang y.;A stop-codon mutation in the human mtDNA cytochromeC oxidaseI gene disrupts the functional struture of complex IV. Am.J. Hum. Genet.; 1999; 65:611-

6-     Brown M.D., Wallace D.C.; Molecular basis of mtDNA disease. J.Bioenerg. Biomembr; 1994a; 26: 273-

7-     Brown M.D., Shoffner J.M., Kim Y.L.; Mitochondrial DNA sequeca analysis of four Alzheimer’s and parkinson’s disease patients. Am.J. Hum. Genet; 1996; 61: 283-

8-     Bindoff L.A., Brich M.,parker W.D., Tunbull D.M.; Mitochondrial function in parkinson’s disease. Lancet; 1989;

9-     Brockington M.,Alsanjari N.,Sweeny M.G.,Harding A.E.; kearns-sayre syndrome associated with mitochondrial DNA deletion or duplication:A molecular genetic and pathological study. J.Neurol. sci; 1995; 131: 78-

10-Brennan W.A., Bird E.D., Aprille J.R.; Regional mitochondrial respiratory activity in Huntington’s disease brain. J.Neurochem.; 1985;44: 1948-

11-Bindoff L.R., Howell N.,Poulton J.; Abnormal RNA processing associated With a novel tRNA mutation in mitochondrial DNA:A potential disease mechanism. J.Biol. chem.; 1993;268 : 19559-

12-Blin O.,Desnuelle C., Rascol O.; Mitochondrial respiratory failure in skeletal muscle from patients with parkinson’s disease and multiple system atrophy. J. Neurol. Sci.; 1994; 125:95-

13-Bofol D., Scacco S.C., Solarino G., Papa s.; Decline with age of the respiratory chain activity in human skeletal muscle. Biochim.Biophys. Acta.; 1994; 1226:73-

14-Bonilla E., Tanji K., Hirano M., Vu t.H., Dimauro s., schon E.A.; Mitocondrial involvement in Alzheimer’s disease. Biochim. Biophys. Acta; 1999; 1410:171-

15-Boulet L., karpati G., shoubridge E.A.; Distribution an thre shold expression of the tRNALys mutation in skeletal muscle of patients with myoclonic epilepsy and ragged- red fibers (MERRF). Am.j.Hum. Genet.; 1992; 51 :1187-

16-Cann R.L., stoneking M., Wilson A.c.; Mitochondrial DNA and Human evolution. Nature; 1987;325:31-

17-Case J.T.,Wallace D.C.; Maternal inheritance of mitochondrial DNA polymorphisms in cultured human fibroblasts. Somatic Cell Genetic; 1981;7:103-

18-Carelli V.,Ghelli A.,RattaM.; Leber’s hereditary optic neuropathy: Biochemical effect of 11778/ND4 and 3460/ND1  mutations and correlation with the mitochondrialgenotype. Neurology; 1997; 48:1623-

19-Chinnery P.F., Turnbull D.M.; Mitochondrial DNA disease. Lancet; 1999 ; 354: 17-

20-David L.R imoin, Michael C.,Reed E.; EMERY and RIMOIN’S principles and practice of Medical Genetics. Fourth edition;

21-Dumoulin R.,Lopez R.F., Barker W.W.; Anovel gly 290 asp mitochondrial cytb mutation linked to a complex III deficieny in proressive exercise intolerance. Molecular and cellular probes; 1996 ; 10:389-

22-Enriguez J.E., chomy A., and Attardi G.; MtDNA mutation in MERRF syndrome causes defective aminoacylation of tRNALys and premature translation termination. Nature. Genet.;1995;
47-

23-Francesca O., Michele R., Anna M., Pietro T., Gabriella S.; Pathogenic role of mtDNA duplications in mitochondrial disease associated with mtDNA deletions. American Journal of Medical Genetics; 2003;118(3): 247-

24-Houshmand M.;Mitochondrial DNA mutations, pathogenicity and inheritance. Iranian Journal of Biotechnology; 2003; vol.1; No

25-Herman A.C., Benttage and Giuseppe Attaydi; Relationship of genotype to phenotype in fibroblast-derived transmitochondrial cell lines carrying the 3243 mutation associated with the MELAS encephalomyopathy: shift towords mutamt genotype and role of mtDNA copy number. Human Molecular Genetics; 1996 ; 5(2):197-

26-Josep L.; Pathology of the mitochondrion. Autonomous university of Barcelona, Barcelona, spain;

27-Johns D.R.,Neufeld M.J., porrk R.D.; An ND  mitochondrial DNA mutation associated with leber hereditary optic neuropathy. Biochem. Biophys. Res. Commun.; 1992a; 187:1551-

28-Kadowaki T., Sakura H., Otabe S.; Asubtype of  diabetes mellitus associated with a mutation in the mitochondrial gene.  Muscle and Nerve; 1995;3:137-

29-Kanamori A., Tanaka K., Umezava S.; Insuline resistance in mitochondrial gene mutation. Diabetes care; 1994; 17: 778-

30-King M.P., Koga Y.,Davidson M.,Schon E.A.; Defects in mitochondrial protein syntesis and respiratory chain activity segregate with the tRNALeu(uuR) mutation associatod with mitochondrial myopathy, encephalopathy, Lactic acidosis, and strock like episodes. Mol. Cell. Biol.; 1992; 12:480-

31-            Lu C.Y., Lee H.C.,Fahn H.J., Wei Y.H.; Oxidative damage elicited by imbalance of free redical scavenging. Enzymes is associated with large- scale mtDNA deletions in aging human skin- skin. Mutat,Res.; 1999; 25(2):11-

32-Lenaz G.; Role of mitochondria in oxidative stress and aging Biochim. Biophys. Acta.; 1998; 1366: 53-

33-Lee H.C., wei Y.H.; Mutation and oxidative damage of mtDNA and defective turnover of mitochondria in human aging. J.Formos. Med.Assoc.; 1997; 96:770-

34-Lois A.,Tully C., Barbara C., Levin; Human mitochondrial Genetics. Biotechnology and Genetic Engineering Reviews; 2000; Vol

35-Lee H.C., Wei Y.H.; Mitochondrial alterations, cellular response to oxidative stress and defective degradation ot proteins in aging. Biogerontology; 2001; 2(4): 231-

36-Myabayashi S.,Nakamura R., Tada K.; Defects of mitochondrial respiratory enzymesincloned cells from MELAS fibroblasts. J. Inher. Metab. Dis.; 1992;15:797-

37-MtDNA in aging, cancer and mitochondrial disease. Innovita Research Fundation;

38-MtDNA change during aging. Innovita ,Research Fundation;

39-Rew D.A.; Mitochondrial DNA , human evolution and the cancer genotypo. EJSO; 2001; 27:209-

40-Rew D-A.; Tahe evolutionary biology of aging, death and human malignancy. Eur.J.Surg. Oncol.; 1998;24:568-

41-Richardson A.; Increased oxidative damage is correlated to alterd mitochondrial function in heterozygous manganese superoxide dismutase knockout mice. J.Biol. chem.; 1998; 237: 28510-

42-Schon E.A., Hirano M., Dimauro S.; Mitochondrial encepha lomyopathies: clinical and Molecular analysis. J.Bioenerg. Biomem.; 1994; 26: 291-

43-Sastre J., pallardo F.V., Vina J.; Mitochondrial oxidative stress plays a key role in aging and opoptosis. IUBMB Life; 2000; 49(5): 427-

44-Sastre J.,Pallardo F.V., Garcia d.,Vina J.; Mitochondria, oxidative stress and aging. Free, Radic. Res; 2000; 32(3): 189-

45-Wei Y.H., Lee H.C.; oxidative stress, mitochondrial DNA mutation and Impairment of antioxidant enzumes in aging. Exp. Biol. Med.; 2002; 227(9): 671-

46-Wei Y.H., Ma Y.S., Lee H.C., Lu C.Y.; Mitochondrial theory of aging matures- roles of mtDNA mutation and oxidative stress in human aging. Zhonghua. Yi. Xue. Za. Zhi (taipei); 2001; 64(5):259-

47-WallacD.C.; Mitochondrial DNA mutations in diseases of energy metabolism. J.Bioenery. Biomem; 1994;26 : 241-

48-Wei Y.H.; oxidative stress and mitochondrial DNA mutations in human aging. Proc. Soc. Exp.Biol. Med.; 1998; 217(1):53-

49-Wallace D.C.;Mitochondrial DNA sequence Variation in human evolution  and disease. Proc. Natl. Acad. Sci. USA.; 1994;91:8739-

50-White F.A., Bunn C.L.; Segregation of mtDNA in Human somatic cell by hybrides. Mol. Gen. Genet.; 1984; 197; 453-

51-Yoshino H.,Nakagave Y., Kondo T.,mizuno Y.; Mitochondrial complex I and II activities of  lymphocytes and platelets in parkinson’s disease. J. Neur., Trans. Parrkinsons. Dis. Dement. Sect.; 1992; 2: 27-

52-Zeviani M., Muntono F., Savarese N.;A MERRF MELAS over lap syndrome associated with a new point  mutation in the mitochondrial DNA tRNA Lys gene. Eur.J.Hum. Genet.; 1993; 1: 80-

53-Zhang C., Baumer A., Maxwell R.J., Nagley p.; Multiple mtDNA deletions in an elderly human individual. FEBS; 1992:4-

مقدمه

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل – tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری

میتوکندری  واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری  واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان

 حضور DNA در میتوکندری  در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1  وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوکندریها نیمه خودمختار هستند

از آنجائیکه میتوکندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌کنند. (20 و 34)


میتوکندریها وراثت مادری دارند

 وراثت mtDNA متفاوت از وراثت هندسی ژنهای هسته‌ای بوده و در انسان کاملاً مادری است. انتقال پدری mtDNA در مردان، حتی با استفاده از متود ICSI (تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم)، نیز نشان داده نشده است. این مساله تا حدود زیادی ناشی از این حقیقت است که تخم پستاندار واجد حدود یکصد هزار میتوکندری و mtDNA است، در حالیکه اسپرم واجد حدود یکصد mtDNA است. mtDNAهای اسپرم در هنگام باروری به زایگوت داده می‌شود؛ که در پیوندهای بین گونه‌ای خاص باقی می‌ماند. با این حال در پیوندهای درون گونه‌ای میتوکندریهای اسپرم بطور انتخابی حذف می‌شوند. این حذف با این کشف که میتوکندریهای اسپرم بایوبیکوئیتین نشاندار می‌شوند، مرتبط است. احتمالاً یوبیکوئیتین میتوکندریهای اسپرم را نشانه‌گذاری می‌کند تا هنگام ورود به اووسیت تجزیه شوند. (17، 24 و 34)

هنزوپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو

 موقعی که یک جهش در mtDNA سلول رخ دهد، جمعیت مخلوطی از ملکولهای نرمال و موتانت در داخل سلول بوجود می‌آید که این پدیده را هتروپلاسمی می‌گویند. اینکه در موقع تقسیم سلول mtDNA موتانت به کدام سلول دختر منتقل شود، شانسی است. بنابراین درصد mtDNA جهش یافته در رده‌های سلولی مختلف می‌تواند به طرف موتانت خالص یا نرمال خالص (هموپلاسمی) پیش رود. این فرایند به تفکیک رپلیکاتیو معروف است. مادران با mtDNA هتروپلاسمیک نسبتهای متفاوتی از mtDNA نرمال و جهش یافته را به فرزندان منتقل می‌کنند. در اغلب اختلالات میتوکندریایی ناشی از موتاسیونهای نقطه‌ای و حذفی، مخلوطی از mtDNA وحشی و موتانت یافت می‌شود.در هیبریدهای سلولی سوماتیک بین رده های سلولهای انسانی ترانس فورمه، جهت تفکیک ظاهراً تصادفی است. با این حال اگر هیبریداسیون بین سلولهای هلا و فیبروبلاست‌های دیپلوئید و یا بین سلولهای هلا و رده‌های سلولی لنفوبلاستی باشد، mtDNAهای هلا ترجیحاً از دست می‌روند که علت این تفکیک رپلیکاتیو جهت‌دار، مشخص نیست. ممکن است این مساله از نظر کلینیکی مهم باشد چرا که گزارش شده است که در سلولهای واجد موتاسیون tRNA بیماریزای MELAS 3243 G ، mtDNAهای وحشی بطور انتخابی از بین می‌روند و mtDNAهای جهش یافته ترجیحاً باقی می‌مانند. به هر حال قوانین تعیین کننده این تفکیک جهت‌دار mtDNA و فاکتورهای موثر در آن هنوز شناخته نشده‌اند. (20، 24، 34 و 50)

نوترکیبی mtDNA

از سالها قبل شواهدی مبنی بر اینکه مخلوط شدن mtDNA در داخل سلولهای سوماتیک ممکن است نوترکیبی ایجاد کند، وجود داشته است. هر چند تعداد دفعات نوترکیبی در سلولهای کشت شده پستانداران کم است، اما نوترکیبی‌های درون ملکولی ممکن است مکرراً رخ دهند . اگر یک mtDNA واجد حذف به سلول زایای موش ماده وارد شود، منجر به ایجاد استرینی از موش می‌شود که در آن فرزندان واجد mtDNA‌های نرمال و واجد حذف هستند. ملکولهای دوپلیکیت نیز افزایش می‌یابند که به نظر می‌رسد از ترکیب ملکولهای نرمال و واجد حذف بوجود آمده باشند. با این حال هیچ مشاهده‌ای مبنی بر وجود نوترکیبی در بین رده‌های مختلف mtDNA انسانی وجود ندارد. بنابراین احتمالاً در بین رده‌های mtDNA انسانی، نوترکیبی رخ نمی‌دهد. شاید علت این مساله حذف میتوکندریها و mtDNAهای اسپرم توسط اووسیت از طریق تجزیه با واسطه یوبیکوئیتین باشد. در نتیجه رده‌های مختلف mtDNA انسانی، از نظر فیزیکی جدانگه داشته می‌شوند و هرگز از نظر فیزیکی آنقدر با هم تماس ندارند که منجر به نو ترکیبی شود. (20-24)

کامل شدن (complementation) mtDNA

 به نظر می‌رسد که میتوکندریها و mtDNA‌های داخل یک سلول در هم ادغام می‌شوند و این ادغام موجب می‌شود تا ژنوم‌های mtDNA همدیگر را به صورت ترانس تکمیل کنند. این پدیده اولین بار با ادغام دو سلول انسانی با همدیگر و تشکیل هیبرید، نشان داده شده است. هر چند مشاهدات متعددی ادغام داخل سلولی میتوکندریها و تکمیل شدن mtDNA را تایید می‌کنند، اما تحقیقات بیشتری جهت توصیف این پدیده نیاز است.(20)

میزان بالای موتاسیون در mtDNA

میزان موتاسیون mtDNA بسیار بیشتر از ژنهای هسته‌ایست. مقایسه تنوع توالی ژنهای nDNA و mtDNA که در آنزیم‌های یکسانی عمل می‌کنند، نشان می‌دهد که ژنهای mtDNA حدود 17-10 برابر سریعتر از ژنهای nDNA متحول می‌شوند. این سرعت بالای تغییر توالی ناشی از تجمع طیف وسیعی از پلی‌مورفیسم‌های توالی mtDNA، در رده‌های مختلف افراد مونث در جمعیت انسانی است. هر چند پلی مورفیسم‌های mtDNA  شایعند، اما آنها بایستی خنثی و بی‌اثر باشند تا بوسیله تغییر تدریجی ژنتیکی در جمعیت ایجاد شوند. با این حال موتاسیونها تصادفی هستند و با در نظر گرفتن اینکه اغلب نوکلئوتیدها در mtDNA عملکرد کد کننده دارند، لذا درصد بالایی از موتاسیونهای mtDNA بایستی مضر باشند. این موتاسیونها ممکن است تعویض‌های بازی یا نوآرایی باشند که در رده زایای مونث یا در تکامل اولیه ناشی از توزیع سیستمیک یا بیماری اتفاق می‌افتد آنها ممکن است در طول زندگی در بافت‌های بدن ایجاد شده و بصورت گروهی از موتاسیونهای هتروژن در بافت‌های post-mitotic ، تجمع یابند. این موتاسیونها اساس ملکولی بالا بودن فراوانی بیماریهای mtDNA است که در کلینیک آنها را مشاهده می‌کنیم. (20، 24، 34 و 39)

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی

از آنجاییکه mtDNA کاملاً به صورت مادری به ارث می‌رسد بنابراین توالی mtDNA تنها بوسیله تجمع تعویض‌های بازی در جریان پراکندگی رده‌های مادری دچار تغییر و تحول می‌شود. این بدان معناست که تغییرات mtDNA بایستی با مبدا جغرافیایی افراد، مطابقت داشته باشد. این مساله اثبات شده است چرا که آفریقایی‌ها، آسیایی‌ها و اروپایی‌ها هر کدام (HpaI mtDNA RSPs) HpaI mtDNARestriction sitepolymor phisms  پلی‌مورفیسم mtDNA ناشی از برش توسط HpaI) مجزای مخصوص قاره‌ای دارند. تحقیقات بیشتر بر روی RSPها، نشان داده‌اند که تمامی انواع mtDNA به یک درخت با تنوع بسیار زیاد mtDNA متعلقند، که ریشه این درخت در آفریقاست و شاخه‌های آن به قاره‌های مختلف پراکنده شده‌اند. تنوع توالی که در یک mtDNA خاص یافت می‌شود، هاپلوتیپ mtDNA و یک گروه از هاپلوتیپ‌های مرتبط با هم، هاپلوگروپ نامیده می‌شوند. هاپلوگروپ‌ها بوسیله پلی مورفیسم‌های توالی قدیمی که ناشی از پراکندگی یک شاخه خاص از درخت mtDNA است تعریف می‌شوند. ساختار و پراکندگی درخت mtDNA در دو مطالعه توالی‌های کامل mtDNA که مبدا آفریقایی mtDNA و شاخه‌های قاره‌ای به ترتیب از آفریقا به آسیا و به اروپا را به وجود آورده و مشخص کرده است، ایجاد شده است

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود پایان نامه استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش جهت جلب رضایت بیمار با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود پایان نامه استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش جهت جلب رضایت بیمار با word دارای 196 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش جهت جلب رضایت بیمار با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش جهت جلب رضایت بیمار با word

پیشگفتار  
مراحل کار به طور خلاصه شامل :  
رسم نمودار LOG-PROBABILITY  
شرح کارهای عملی :  
فصل اول  
1-1 دیکلوفناک سدیم به عنوان ماده مؤثره  
2-1 خصوصیات کلی دیکلوفناک سدیم (22921)  
1-2-1 مشخصات ظاهری  
2-2-1 ساختمان شیمیایی و نام آن  
3-2-1 حلالیت دارو در روغن (P.C)  
3-1 فارماکوکینتیک  
4-1 موارد مصرف (13)  
5-1 * موارد منع مصرف (3و2)  
6-1 عوارض جانبی :‌(18)  
7-1 تداخلات دارویی مهم (12)  
8-1 فارماکوکنیتیک و متابولیسم (15 و 16 و 17 و 18 و 19)  
9-1 پایداری دیکلوفناک سدیم  
10-1 رابطه ساختمان و اثر (16)  
11-1 اشکال دارویی  
12-1 روشهای شناسایی دیکلوفناک (19 و 20)  
13-1 منحنی جذب دیکلوفناک سدیم  
تهیه منحنی استاندارد دیکلوفناک سدیم در محیط بافر فسفات  
14-1 کپسولهای حاوی پلت های آهسته رهش دیکلوفناک سدیم  
1-2-14-1 مرحله‌اسیدی  
فصل دوم  
1-2 مقدمه  
1-1-2 تاریخچه ساخت پلت  
شمای کلی فرآیند پلتایزیشن  
2-2 کلیات  
1-2-2 تعریف بعضی اصطلاحات  
1-1-2-2 پلت (Pellet)  
1-1-1-2-2 مکانیسم تشکیل پلت  
2-1-2-2 اصطلاحات  
1-2-1-2-2 اصطلاحات بکار رفته برای پلتهای آهسته رهش  
2-2-1-2-2 اصطلاحات بکار رفته برای هسته های خنثی  
3-1-2-2 هسته های خنثی  
1-3-1-2-2 تعریف هسته خنثی یا (NON-PAREIL SEEDS)  (Sugar sphere, NF)  
2-3-1-2-2 موارد کاربرد هسته های خنثی:  
ویژگیهای میکروبی  
3-2 اصول کلی ساخت داروهای پیوسته رهش  
4-3-2 عوامل درونی موثر بر کارآیی فرمولاسیون های پیوسته رهش  
فارماکوکینتیک – بیوشیمیایی  
فارماکولوژی  
خصوصایت ماده موثره  
خصوصیات فیزیکوشیمیایی  
ضریب توزیع  
پایداری دارو  
خصوصیات بیولوژیکی  
توزیع :  
متابولیسم:  
طول اثر:  
درمانی :  
7-3-2 استراتژی طراحی  
طراحی داروهای خوراکی آهسته یا پیوسته رهش:  
8-3-2 معایب داروهای پیوسته رهش خوراکی:  
9-3-2 شکل دارویی پیوسته رهش  
10-3-2 تکنولوژی ساخت داروی پیوسته رهش  
1-10-3-2 روش های مختلف روکش دادن  
2-10-3-2 دیگ های روکش قدیمی و نوین  
3-10-3-2 فرآیند فلویدایزدبد و روکش دادن ذرات  
بخش هواساز  
کنترل جریان هوا  
بخش‌های ویژه فرآینده تولید  
فلویدبد درایر  
فلویدبد گرانولاتور  
عواملی که در گرانولاسیون دخالت دارد  
عواملی که روی اندازه ذرات مؤثر است  
4-10-3-2 فرآیند وورستر   
عوامل مؤثر در روش وورستر  
5-10-3-2 هوتلین کوگل کوتر   
6-10-3-2 اکستروژن ـ اسفرونایزیشن   
ماتریکس‌های پلاستیکی  
بررسی پژوهشهای آزمایشگاهی  
12-3-2 کاربرد مواد روتارد کننده در تهیه فرآورده‌های پیوسته رهش خوراکی  
1-12-3-2 ترکیبات آبدوست  
2-12-3-2 مواد غیر محلول درآب و بی‌اثر  
4-12-3-2 رزین‌های روده‌ای  
ساختمان شیمیایی پولیمرها  
3-13-3-2 کوپولیمرهای متاکریلیک استر  
14-3-2 مکانیسم تشکیل غشاء  
15-3-2 پلاستی سایزرها (نرم کننده‌ها)  
1-15-3-2 انواع پلاستی سایزرها  
2-15-3-2 خواص عمومی پلاستی سایزرها (نرم کننده‌ها)  
16-3-2 خواص و سلامت پلیمرها  
17-3-2 اختصاصات فیزیکی فرآورده‌های پیوسته رهش  
1-17-3-2 انحلال  
2-17-3-2 سرعت انحلال  
3-17-3-2 نظریه‌های انحلال  
مقدمه  
1- مدل لایه انتشار  
2- مدل لایه بینابینی  
3- مدل دنک‌ورت (نظریه تجدید سطح)  
18-3-2 دستگاههای اندازه‌گیری سرعت انحلال  
دستگاه شماره یک فارماکوپه آمریکا روش زنبیل گردان   
دستگاه نماره دو فارماکوپه آمریکا (روش پاروی چرخان)  
نواقص روش‌های رسمی و پیشنهادی  
19-3-2 نتیجه  
1- مواد جانبی  
2- اندازه ذرات  
3- چسباننده‌ها  
بازکننده‌ها  
لوبریفیان‌ها  
کشش بینابینی بین دارو و محیط انحلال  
سورفکتانت‌ها  
عوامل وابسته به شکل دارویی  
اثر نگهداری شکل دارویی  
انحلال اشکال دارویی آهسته رهش  
انحلال و آزادسازی از ماتریکس‌ها  
عوامل فیزیولوژیک ‌ـ گوارشی موثربر کارآیی اشکال آهسته رهش خوراکی  
اثرات فارماکودینامیک سیتسم‌های پیوسته رهش  
فصل سوم  
میکرومرتیکس  
1-3 اندازه ذره‌ای و پراکندگی ذره‌ای  
1-1-3 مقدمه  
2-1-3 اهمیت اندازه ذره‌ای و پراکندگی ذره‌ای  
3-1-3 پراکندگی اندازه ذره‌ای   
4-1-3 پراکندگی لگاریتمی نرمال   
2-3 روشهای محاسبه اندازه ذرات  
فصل چهارم  
بخش تجربی  
1-4 میکرومرتیکس تجربی  
2-4 تهیه هسته‌های خنثی  
3-4 بارگیری دارو روی هسته‌های خنثی  
4-4 پوشش دادن پلتهای دیکلوفناک با پلیمرهای اودراجیت و کربومر934  
5-4 تستهای آزادسازی دارو  
6-4 آزمایشات پایداری  
1-4 میکرومرتیکس تجربی  
2-4 تهیه هسته‌های خنثی (Sugar Spheres)  
مقدمه  
مواد به کار رفته و وسایل کار:  
بررسی مواد بکار رفته از نظر فیزیکی  
روش‌ کار  
آزمایشات بررسی هسته‌های خنثی طبق مونوگراف (Sugar sphere , USP)  
Sugar spheres usp24 2000 NF19 Page 2529  
3-4 بارگیری دارو روی هسته‌های خنثی  
جذب استاندارد دیکلوفناک سدیم  
استاندارد  
مشکلات حین کار:  
5-4 آزمایشات آزادسازی دارو  
6-4 آزمایشات پایداری  
1-6-4 کلیات  
مقدمه  
تعریف بعضی ازاصطلاحات  
2-6-4 آزمایش‌های تسریع شده پایداری(2)  
3-6-4 تاریخ انقضاء  
4-6-4 دمای متوسط کینتیک(4) (MKT)  
5-6-4 مطالعات پایداری به روش زمان حقیقی  
6-6-4 پایداری از نگاهی دیگر  
7-6-4 اصطلاحات آماری(5و6)  
میانگین  
8-6-4 اصول کلی درآزمایشهای پایداری(2)  
اهداف آزمایش پایداری  
روند و چگونگی انجام این آزمایش‌ها  
9-6-4 طراحی و برنامه‌ریزی آزمایش‌های پایداری(2)  
انتخاب نمونه‌ها  
10-6-4 چگونگی و شرایط آزمایش‌های پایداری  
مطالعات پایداری به روش تسریع یافته  
12-6-4 آزمایش‌های تعیین پایداری به روش غیر حرارتی  
آزمایشهای تسریع شده پایداری نگاهی دیگر  
13-6-4 گزارش‌های پایداری  
14-6-4 کاربرد کنیتیک در مطالعه پایداری فرآورده‌های دارویی  
روش‌های تجزیه  
15-6-4 مطالعات پایداری به روش زمان واقعی  
قابلیت تکرار آزمایش‌ها و ارزیابی نتیجه آنها  
نمونه‌‌ای از آزمایش‌های تسریع شده پایداری  
16-6-4 بخش تجربی آزمایشات پایداری  
آزمایشات پایداری زمان واقعی  
17-6-4 تفسیر نتایج پایداری  
7-4 تهیه عکس‌های میکروسکوپ الکترونی (SEM)  
1-7-4 تفسیر عکس‌های میکروسکوپ الکترونی  
فصل ششم  
نتیجه‌گیری و تفسیر  
نتیجه بررسی‌های آماری پایداری فرمولاسیون‌ها  
نتایج  
خلاصه و نتیجه  
REFERENCES  

REFERENCES

1- H.S.Hall and R.E pondell,the wurster process, in controlled release Technologies: Methods, theory and Application s, Vol II (A.F.Ky donieul, ed.), CRC press, Boca raton, florida, PP.137 (1986)

2- Issac Ghebre- Sellassie, Pharmaceutical, pelletiztion technology, Marcel Dekker, Inc. New York Basel,

3- دکتر مرتضی رفیعی تهران، مبادی فرمولاسیون اشکال دارویی پیوسته رهش خوراکی صفحات مختلف.(3 و 17 و 53 و 63 و 137 و 185 و 273 و 281 و 313)

4- MENDELL APENWEST COMPANY

5- The United State pharmacopeia. Twenty- third revision. United States pharmacopeial convention Inc., Rocville, MD, 1995: 1580, <724>; 1577, <701>

6- Ghebre- sellasie I.In I. Ghebre-sellasie (ed.), Multiparticulate oral delivery, marcel Dekker, New York,

7- Rohm pharma polymers aplication of EUDRAGIT X4.1.9.2 Diclofenac, do c/1/Fe.02/page 1,2,

8- “practical course in Lacquer coation”, Lehman et al

10- The MERCK INDEX, THIRTEENTH EDITION, 2001, pp.345, 1359,1362,

11- فرمولاسیون و تکنولوژی تولید فرآورده‌های  آرایشی و بهداشتی و حفاظت میکروبی آنها ترجمه و تألیف مهندس سید اسداله عمرانی، صفحه 491، 521

12- Professor JEAN- MAURICE VERGNAUD, Drug- Carbopol. Sheet, COTROLLED DRUG RELEASE OF ORAL DOSAGE FORMS, First published in 1993 by Ellis Horwood limited pp.225 (1993)

13- Gennaro, A.R. “Remington’s pharmaceutical sciences” 18 Th ed. Mack publishing company, Easton, Ponsylvania, pp. 1504-1508, 1126, 36,37 (1996)

14- Mechkovski, A. “who Guidelines on stability testion of pharmaceutical products (1991) wt/o Geneva, Switzerland (1991)

15- Goodman and Gilman’s the pharmacological basis of theraputics 669,

16- Todd, peter A., Diclofenac sodium, Drugs, Vol: 35, 244-285,

17- Drug Facts and comparision,

18- Ullman’s Encyclopedia of Industerial chemistry Vol: 9,509-

19- Maysinger, D.prepartion and invitro effect of micro encapsulation cholinotoxin int.y. Pharm (63) 149- 153,

20- Torres, D.g Garcia- Encina, G.etal. ‘Formulation and invitro evaluation of HPMCP- micro encapsulated drug-resion complexes for SR of diclofencac’ , int. J. pharm, 121: 239- 243,

21- Liu, C.H., Kao, Yott, et al. “in vitro and invivo studies of the diclofenac sodiom controlled release matrix tablests”, J. Pharm. Phama col. 47: 260- 364,

22- Therapeutic drugs. 2nd. Ed. Churchill Livingston, USA, Vol. 1,pp, D96- D100,

23- Physical pharmacy Martin, Micromeritics, part 18, pp

24- Hosny EA, EI- Mahrouk GM, Gouda MW. Formulation and invitro and invivo availability of diclofenac sodium enteric- coated beads

Drug. Dev. Ind. Pharm. 1998; 24: 661-

25- Claudio Nastruzzi, Rita cortesi, Elisabetta Esposito, Alberto Genovesi, Alessandro spadoni, carlo ve cchi, Enea Menegatti. Influence of formulation process parameters on pellet production by powder layering Technique, AAPS. Pharm. Sci. Tech, 2000 ; 1(2) article 9/)

26- C.T. Rhodes and S.C. porter. Coations for controlled – Release Drug delivery systems, Drug. Dev. Ind. Pharm, 1998; 24 (12): 1139-

27- United States patent, patent number 4,948,

28- A. Bodea and S.E. Leucuta. Optimization of propranolol Hydrochloride sustained- Release pellets using Box- Behnken Design and Desirability function, Drug. Dev. Ind. Pharm. 1998; 24 (2): 145-

29- Shrutiu. Bhat and J.K, Lalla, Alook AT PROCESS COSTING AND COST–EFFECTIVENESS OF A PHARMACEUTICAL FORMULATION

. India DRUGS, 1995; 32(1): 551-

30- Bhat S.U. and Lalla J.K. “2! Factorial approcach to optimiztion of coating for pellet preparation: coating pan VS dish pelletiser”; Indian grugs; 1992;

31- F. Fabiani and C.Vechio, fluidized- bed rotogranulation to prepare extended drug release multiple unit dosage. Forms, acta technol. Legis Med., 1993; 1,

32- C.Vecchio, F. Fabiani, M.E. Sangalli, L. Zema and A. Gazzaniga. Rotary tangential spray technique for Aqueous film coating of Indobufen pellets. Drug Dev. Ind. Pharm. 1998; 24 (3): 262-

33- Rohm Pharma polymers, Rohm GMBH and co. KG, Dormstadt, Germany,. Sustained-Release formulations for oral dosage forms. ;

35- 2000 The United States pharmacopeial convention, Inc. Rockville, MD. 2000; USP 24-NF 19 Through supplement two, sugar spheres, syrup, … page No

36- MORTEZA RAFIEE- TEHRANI. AND N. SADEGH- SHOBEIRI. Drug. Dev. Ind. Pharm. 1995; 21 (10): 1193- 1202. EFFECT OF VARIOUS POLYMERS IN FORMULATION OF CONTROLLED RELEASE (CR) IBUPROFEN PELLETS BY FLUID BED TECHNIQUE

37- MORTEZA RAFIEE- TEHRANI, ZAHRA JAFARI- AZAR formulation of theophylline controlled- Release Tablets : invitro/ invivo and stability studies. Acta. Pharma. 48 , 1998; 155-

پیشگفتار

وجود غلظت خونی معین و ثابت دارو در طول دوره درمان در بسیاری از بیماریها ضروی به نظر می رسد. برای دستیابی به سطح خونی مؤثر یک دارو ،‌بیمار ناگزیر به مصرف دوزهای مکرر دارو می باشد و این مسأله در مورد بیماریهایی که دوره درمانی آنها طولانی و یا مادام العمر می باشد باعث عدم پذیرش بیمار و سرپیچی وی از مصرف صحیح و به موقع دارو همچنین بروز عوارض جانبی می شود

استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش می تواند کمک قابل توجهی به رفع این مشکلات نماید همچنین شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی قابلیت های ویژه ای مانند عدم وجود مشکلات پرس شدن ، بکارگیری چند نوع دارو و یا ماده جانبی دیگر در یک دوز دارویی بدون اثرات نامطلوب و فیزیکو شیمیایی بر روی یکدیگر و ایجاد تقویت اثر دارویی و یا کاهش عوارض جانبی را نیز دارا می باشد همچنانکه ترکیباتی Multi – Ingredient Preparation همچون Dolo – Neurobin Merck که شامل دیکلوفناک سدیم ، ویتامین B  و یا Ger Combaren Ciba Cancer, که شامل دیکلوفناک سدیم و کدئین فسفات هیدرات و یا B-Voltaren , Ger که شامل دیکلوفناک سدیم مشتقات ویتامین B و یا  همراه  نمودن  دیکلوفناک سدیم با میزوپروستول COMBINATION WITH MISOPROSTOL در مورد بیمارانی که در خطر ابتلای به اولسرای پپتیک ناشی از NSAIDs می باشند [1] را می توان برشمرد

همچنین کینتیک خروج دارو از معده نیز به دلیل اندازه ذره ای قابل پیش بینی تر ، همچنین عوارض جانبی موضعی آن کمتر و نیز آزادسازی دارو کنترل شده تر و مناسبتر می باشد و خطرات ناشی از آزاد سازی یکباره دارو از دوزدارویی به دلیل مناسب نبودن فرمولاسیون و شکست پوشش پلیمری نیز کمتر می باشد (به دلیل کوچک بودن واحدهای تشکیل دهنده پلت در مقایسه با قرص و شکلهای دیگر دارویی پیوسته رهش. موضوع این پایان نامه تهیه و فرمولاسیون پلت های آهسته رهش خوراکی دیکلوفناک سدیم 100mg پوشش داده شده بوسیله اکریلیک رزین ها بالاخص ادوراجیت RSPO و کربومر 934 و به دو روش دیگ سنتی [2] و فلوید بد و بررسی آزادسازی و پایداری فرمولاسیون های تهیه شده می باشد

دیکلوفناک سدیم ، یک داروی ضد درد غیر استروئیدی [3] می باشد که به نظر می رسد با مهار سیکلو اکسیژنازها که در بیوسنتز پروستاگلندین ها نقش دارند اثر خود را اعمال می نماید ( پروستاگلندین ها نقش مهمی در ایجاد درد، التهاب و تب دارند)

دیکلوفناک سدیم مانند سایر [4] برای گونه های مختلف ناراحتی های التهابی و دردناک بکار می رود و مهمترین عارضه جانی آن صدمات گوارشی [5] می باشد که شامل Diarrhoea , Vomiting , Nausea , Epigastric Pain  می باشند

کینتیک این دارو به این صورت است که دیکلوفناک سدیم هنگام تجویز محلولهای خوراکی ،‌شیاف های مقعدی و یا آمپول های تزریقی عضلانی به سرعت جذب
می گردد اما جذب آن هنگامی که به صورت اشکال دارویی پیوسته رهش و یا همراه غذا داده می شود آهسته تر می گردد هر چند تقریباً کل دارو در نهایت از دستگاه گوارش جذب گردیده اما به دلیل First-Pass Metabolism آن ، تقریباً 50% دارو به گردش سیستمیک می رسد. نیمه عمر پلاسمایی آن یک تا دو ساعت می باشد.[6] این دارو در فرم آهسته رهش بیشتر برای کاهش دردهای مزمن بکار می رود و برای دردهای حاد و آنجایی که نیاز به اثرات سریع ضد درد و ضد التهابی داریم مناسب نمی باشد

با تجویز شکل آهسته رهش این دارو ، ضمن کاهش عوارض جانبی ،‌غلظت خونی مناسبی از دارو نیز می توان ایجاد نمود

با توجه به مزایای شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی همچنین با توجه به امکانات موجود بر آن شدیم تا این شکل دارویی را با توجه به بررسیهای انجام شده به روشهای دیگ سنتی (Pan Coating) اسپری درای و فلوید بد تهیه نماییم

مراحل کار به طور خلاصه شامل

1-             تهیه هسته ای خنثی [7]

2-              آزمایشات میکرومرتیکس روی هسته ای خنثی و محاسبهdg و s

رسم نمودار LOG-PROBABILITY

3-بارگیری داروی دیکلوفناک سدیم روی هسته های خنثی و تهیه پلت های دارویی

4- آهسته رهش نمودن پلت ها با استفاده از اکریلیک رزین ها

5- بررسی آزادسازی دارو از پلت تهیه شده و مقایسه با استانداردهای بین المللی مطابق با فارماکوپه

6-بررسی پایداری فرمولاسیون تهیه شده و اصلاح فرمولاسیون ها

7- تهیه عکس های میکروسکوپ الکترونی و تأیید یکنواختی پوشش ها و بارگیری دارو

شرح کارهای عملی :

ابتدا کریسهالهای شکراز نظر اندازه ذره ای همچنین پراکندگی اندازه ذره ای[8] بررسی گردید و نمودارهای Log-Probability و همچنین مقادیر dg و g s محاسبه گردید سپس کریستالهای با مش بندی مناسب و یکنواختی پراکندگی اندازه ذره ای مناسب ،‌جدا سازی شد سپس این کریستالها به روش پن کوتینگ اسپری درای بوسیله شوگرکوتینگ به صورت هسته های خنثی تهیه گردید آنگاه این هسته های خنثی برای آزمایشات میکرومرتیکس و بررسی های اندازه ذره ای و یـکنواختی مـورد سنجش قرار گرفتند . بعد از آزمایـشات میـکرومرتیکس روی

هسته های تهیه شده ، آزمایشات کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مطابق با منوگراف (USP) Sugar Sphere انجام گرفت و فرمولاسیون اصلاح گردید و مطابق استانداردها از نظر نوع مواد بکار رفته و مقادیر مجاز آنها مورد تأیید قرار گرفت سپس بارگیری دارو به روش Dusting Powder روی هسته های تهیه شده صورت گرفت و مقدار داروی بارگیری شده مطابق با استانداردها محاسبه گردید و پلت های حاوی دارو 100mg دیکلوفناک سدیم تهیه شد در مرحله بعد پلت های حاوی دیکلوفناک سدیم برای آزمایشات میکرومرتیکس و کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مورد بررسی قرار گرفت و پلت های تهیه شده از نظر وزن ، سختی، ‌فرسایش ،‌میزان ماده موثره و یکنواختی ماده موثره ، میزان رطوبت و سرعت آزاد سازی و  بررسی شدند. لازم به ذکر است بر روی نمونه های تجارتی خارجی نیز آزمایشات تعیین مقدار ماده موثره ، تعیین یکنواختی و آزادسازی ماده موثره انجام شد سپس پلت های حاوی دارو بوسیله پلیمرهای اکریلیک پوشش داده شد . لازم به ذکر است پلیمر به دو صورت ماتریکسی (به همراه دارو)، همچنین بعد از بارگیری دارو بصورت مخزنی روی پلت های بارگیری شده بوسیله دیکلوفناک سدیم پوشش داده شد. به عبارت دیگر پلت های آهسته رهش دیکلوفناک سدیم به دو شکل ماتریکسی و مخزنی تهیه گردید و برای آزمایشات آزادسازی دارو مورد بررسی قرار گرفت

بعد از بررسی آزادسازی 22 و 24 ساعته ،‌بهترین درصد پلیمر و دارو همچنین بهترین فرمولاسیون ها تعیین گردیده وفرمولاسیون ها اصلاح گردید.سپس پلتهایی که از نظر آزادسازی دارو مناسب و مطابق استانداردها بودند برای بررسی آزمایشات پایداری تسریع شده سه ماهه مورد بررسی قرار گرفت به این ترتیب که هر ماه از نمونه ها آزمایشات آزادسازی 24 ساعته گرفته می شد و نمودارهای آزادسازی 24 بوسیله برنامه Microsoft Windows Spss 10 مورد تجزیه تحلیل و آنالیز قرار گرفت بدین ترتیب که فرمولاسیون های مختلف بوسیله آنالیز واریانس یک طرفه One Way Anowa مورد بررسی قرار گرفت همچنین تستهای Descripive و Homogenicity of Variance برای داده ها مورد استفاده قرار گرفت آنگاه در مورد فرمولاسیون ها تست (Scheffe) POST HOC TEST نیز انجام گرفت و در پایان نتایج به صورت جدول تنظیم و تفسیر گردید

در پایان فرمولاسیون های پوشش داده شده بوسیله اودراجیت آر.اس.پی.او. و کربومر 934 با پلاستی سایزرمناسب مورد تأیید قرار گرفته و مطابق بااستانداردها تشخیص داده شد. بدلیل قدرت آهسته رهش نمودن مناسب پلیمرادوراجیت آر.اس.پی.او. (در غلظت های مناسب و پلاستی سایزر مناسب) همچنین آزادسازی مناسب دارو از این پلیمر به دو صورت مخزنی وماتریکسی،‌این پلیمربه هردو صورت برای تهیه شکل آهسته رهش دیکلوفناک سدیم [9] پیشنهاد می گردد. همچنین پلیمرهای کربومر 934 به صورت ماتریکسی آزادسازی قابل قبول از خود نشان می دهد اما پایدار نمودن فرمولاسیون از نظر آزادسازی مشکل به نظر میرسد

در پایان پیشنهاد می گردد (به دلیل مناسب بودن نمودارهای آزادسازی پس از آزمایشات تسریع شده پایداری ) به بکارگیری دو پلیمر ادوراجیت آر.اس.پی.او. و. و کربومر 934 به همراه هم برای افزایش طول اثر همچنین مناسب نمودن آزادسازی مناسب می باشد. و عکس های (Scanning Electron Micrograph) یکنواختی و مناسب بودن پوششهای تهیه شده با این دو پلیمر را مورد تأیید قرار میدهد

فصل اول

1-1 دیکلوفناک سدیم به عنوان ماده مؤثره

دیکلوفناک سدیم از دسته داروهای ضد التهاب غیر استروییدی می باشد . این دسته دارویی از گروه داروهای در حال تکامل هستند که به دلیل اثرات ضد درد و ضد التهاب به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند. داروهای ضد التهاب غیر استروییدی دارای ساختمان های مختلفی بوده که مهمترین آنها شامل پروپیونیک اسیدها ،‌ایندول ها ، فتالات ها ،‌اوکسیک ها و فنیل استیک اسیدها می باشد

2-1 خصوصیات کلی دیکلوفناک سدیم (22921)

1-2-1 مشخصات ظاهری

دیکلوفناک سدیم از نظر شکل ظاهری دارای کریستالهای تقریباً سفید وبی بو میباشد . پودرآن به میزان کمی جاذب رطوبت است وزن مولکول آن 318/13 گرم است نقطه ذوب آن 283 تا 285 درجه سلسیوس است حلال کریستالیزاسیون دیکلوفناک سدیم آب و دیکلوفناک مخلوطی از اتردوپترول و اتر می باشد

2-2-1 ساختمان شیمیایی و نام آن

دیکلوفناک سدیم دارای ساختمان صفحه بعد می باشد

دیکلوفناک سدیم یک داروی خنثی (نوترال) و تا حدی قلیایی (آلکالین) می باشد که در اسید دارای حلالیت کمی می باشد دیکلوفناک سدیم دارویی با نیمه عمر کوتاه میباشد. همچنین تحریک دستگاه گوارش با این دارو گزارش شده است. بنابراین اشکال روده ای و آهسته رهش این دارو برای جلوگیری از افزایش غلظت این دارو در معده ضروری به نظر می رسد.(7)

دیکلوفناک در متانل در محیط قلیایی به خوبی حل شده در اتانول محلول است. در اسیدو کلروفرم عملاً حل نمی شود اما در آب محلول می باشد

فرمول بسته آن C14H10CL2NO2Na بوده و جرم مولکولی این ترکیب 13/318 می باشد این ترکیب با نامهای شیمیایی زیر شناخته می شود

1)2- [(2,6)- Dichlorophenyl) Amino] benzene acetic Acid

2)[ O-(2,6- Dichloroanilino ) phenyl] acetic acid sodium salt

3) Sodium [o-[2,6-dichlorophenyl) amino ] phenyl ] acetate

نمودار جذب U.V

در متانول

باز فسفات با پ هاش 2/7 میزان حلالیت دیکلوفناک سدیم و ضریب

3-2-1 حلالیت دارو در روغن (P.C)

میزان حلالیت دارو در حلالهای متفاوت در جدول زیر نشان داده شده است

نوع حلال

آب دیونیزه (2/5 (pH =

متانول

استن

استونیتریل

سیکلوهگزان

اسید کلریدریک (ph= 1/1)

با فر فسفات (ph= 7/2)

میزان حلالیت mg/ml

>

>

<

<

<

جدول(1):  میزان حلالیتدیکلوفناک‌سدیم درحلال‌های مختلف

Pkaدیکلوفناک‌سدیم در آب 4 می‌باشد وضریب حلالیت دارو در (8- اکتانول وآب) حدود 4/13 گزارش شده است

3-1 فارماکوکینتیک

1-3-1 مکانیسم عمل (13)

اثرضد دردوضد التهاب این دارو ناشی ازمهار ساخت وآزادسازی پروستاگلندین ها
می باشد به نظر می رسد که پروستاگلندین ها گیرنده های درد را نسبت به تحریک های مکانیکی یا واسطه های شیمیایی دیگر حساس می سازند. این داروها ساخت پروستاگلندین ها را از طریق محیطی و احتمالاً مرکزی مهار می کنند

4-1 موارد مصرف (13)

این دارو در بیماریهای زیر به کار می رود

استئوآرتریت

از راه خوراکی مقدار 150-100 میلی گرم در دوز در مقادیر منقسم مصرف میشود

اسپوندیلیت آنکیلوزان

با مقدار 25 میلی گرم چهار بار در دوز مصرف می شود به هنگام خواب نیز ممکن است مقدار 25 میلی گرم دیگر ضروری باشد

آرتریت روماتوئید

از راه خوراکی مقدار 200-150 میلیگرم در مقادیر منقسم مصرف می شود

*بیمارهای چشمی : قبل جراحی چشم ، در میوزهای مقاوم بر میدریاتیک های روتین. در طی آزادسازی پروستاگلندین ها در اثر تروما و ضربه به چشم. همچنین در التهاب های چشمی به عنوان جایگزین کورتیکواستروئیدهای چشمی در التهاب های بعد جراحی بکار می رود. همچنین درادم ماکولار سیستوئید بکار میرود

* تب : به مقدار 5/0 تا 25/0 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در کودکان و 50 تا 150 میلی گرم در بزرگسالان

* نقرس

استئوپدوز

درد: دردهای دندانی ، دردهای بعد جراحی کوچک ، دردهای بعد زایمان و سردردها بسیار مؤثر است

5-1 * موارد منع مصرف (3و2)

وجود زخم یا خونریزی گوارشی فعال یا مشکوک

بیماران آسمی که به دنبال مصرف ضد التهابهای غیر استروئیدی دچار علامت آسم ، کهیر و یا آبریزش بینی حاد می شوند

6-1 عوارض جانبی :‌(18)

مهمترین عوارض جانبی این دسته دارویی عوارض گوارشی می باشد. در جدول (2) عوارض جانبی کلیه داروهای این گروه آورده شده است

همچنین روی خون ،‌الکترولیتها ،‌چشمها، کلیه ها ،‌کبد و پوست دارای اثرات سوء میباشد

مانند سایر داروها ممکن است حساسیت به این دارو مشاهده شود. در بیماران پورفیری داروی بی خطری نمی باشد

عوارض جانبی دیکلوفناک عموماً در 6 ماهه اول دوره درمانی رخ می دهد. از جمله عوارض گوارشی آن می توان به خونریزی ، زخمهای گوارشی ، پرفوره شدن دیواره روده اشاره نمود. در 15 درصد بیماران افزایش ترانس آمیناز کبدی در پلاسما مشاهده شده است که البته قابل برگشت می باشد. در صورت بروز عوارض ناخواسته باید مصرف دارو متوقف گردد مصرف این دارو برای کودکان و زنان باردار توصیه نمیشود

Common  NSAID  GI  ADVERSe  REACTIONS(%)

‏Tolmetin

Piroxicam

Naproxen

Mefenmic Acid

Indomethacin

Ibuprofen

Diclofenac

GI

3-

3-

3-

3-

3-

Nausea With or

Witout Vominting

3-

<

<

<

Vomiting

3-

1-

<

<

<

3-

Diarrhea

<

1-

3-

<

<

3-

Constipation

3-

1-

3-

<

<

3-

Abdominal Distress Cramp /pain

3-

3-

3-

3-

3-

3-

Dyspepsia

3-

1-

<

<

1-

Flatuation

1-

<

<

Anorexia

<

1-

<

<

Stomatitis

7-1 تداخلات دارویی مهم (12)

[1] – NSAID-INDUCED PEPTIC ULCERATION

[2] – PAN COATING

[3] – NSAIDs

[4] – NSAIDs

[5] – GASTRO INTE STINAL DISTURBNCES

[6] – The Terminal Plasma Half-Life

[7] – SUGAR SPHERE

[8] – Particle Size Uniformity

[9] – EXTENDED –RELEASE

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله سنگ های ادراری با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله سنگ های ادراری با word دارای 115 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله سنگ های ادراری با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله سنگ های ادراری با word

چکیده
تاریخچه
مقدمه
فصل اول
کلیه- نمای ظاهری
کلیه- بافت شناسی
کلیه- خونرسانی
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-آناتومی
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-ارتباطات
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-بافت شناسی
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-خونرسانی
مثانه- نمای ظاهری
مثانه- بافت شناسی
مثانه- خونرسانی
کارکرد های کلیه
تشکیل ادرار
پالایش گلومرولی
بازجذب توبولی و ترشح توبولی
دفع فرآورده های زائد
تنظیم دفع الکترولیت
تنظیم دفع اسید
تنظیم دفع آب
اسمولالیته
چگالی ویژه ادرار
هورمون ضد ادراری
خود تنظیمی فشار خون………
پاک سازی کلیوی
سایر کارکرد های کلیه
کارکردهای حالب ،مثانه و پیشابراه
ذخیره ادرار
دفع ادرار
کنترل عضله
کنترل عصبی
درد
مشخات درد های ادراری
تغییرات در دفع ادرار
نشانه های گوارشی
معاینه فیزیکی
برخی عوامل خطرزای اختلالات کلیوی یا ادراری
علایم انسداد دهانه خروجی مثانه
ادرار خونی
بررسی آزمایشگاهی ادرار
بررسی ماکروسکوپی
سایر تست های ادراری
تست های عملکرد کلیه
اورولیتیاز
پاتوفیزیولوژی
تظاهرات بالینی
بررسی و یافته های تشخیصی
فصل دوم
سنگ های کلیوی و حالب
اتیولوژی
تظاهرات سنگ ها
عبور سنگ ها
سایر سندروم ها
فعالیت بیماری سنگ کلیه
پاتوژنز سنگ ها
حالت فوق اشباع
هسته سازی
مهار کننده های تشکیل کریستال ها
یون های ادراری
انواع سنگ های کلسیمی
نفرولیتیازیس هیپرکلسیوریک جذبی
نفرولیتیازیس هیپر کلسیوریک باز جذبی
نفرولیتیازیس هیپرکلسیوریک کلیوی
نفرولیتازیس کلسیمی هیپراوریکوزوریک
نفرولیتازیس کلسیمی هیپراگزالوریک
نفرولیتیاز یس کلسیمی هیپواسیتر اتوریک
سنگ های غیر کلسیمی
استرووایت
اسید اوریکی
سیستین
گزانتین
سنگ های ایندیناویر
نادر
جدول2-
علایم ونشانه ها
درد
درد کولیکی کلیه ودرد غیر کولیکی کلیه
1-کالیس کلیه
2- لگنچه کلیه
3- حالب فوقانی و میانی
4- حالب دیستال
هماچوری(هماتوری)
عفونت
تب همراه
تهوع و استفراغ
وضعیتهای ویژه
پیوند کلیه
حاملگی
دیس مورفی
چاقی
کلیه با مدولای اسفنجی
اسیدوزتوبولی کلیوی
تومورهای همراه
کودکان
بررسی
تشخیص افتراقی
تاریخچه
فاکتورهای خطرزا
معاینه فیزیکی
بررسی های رادیولوژیک
مداخله درمانی
الف)تحت نظر گرفتن محافظه کارانه
ب) مواد حل کننده
ج) برطرف کردن ( رفع) انسداد
د) سنگ شکنی با امواج ضربه ای از خارج بدنESWL
ر)نفرولیتوتومی از طریق پوست
و) جراحی باز سنگ
ز) سایر روش ها
پیشگیری
الف) بررسی متابولیک
ب) در مان های خوراکی
سنگ های مثانه
سنگ های پروستات و کیسه های منوی
سنگ های مجرای ادراری
فصل سوم
درمان
اهداف اصلی درمان
درمان سنگ های کلیوی
سنگ های کلسیمی
درمان سنگ های کلسیمی هیپراوریکوزوری
درمان هیپرکلسیوریک بازجذبی(هیپرپارائیدیسم اولیه)
درمان هیپرکلسیوری کلیوی
درمان هیپراگزالوری
درمان هیپوسیتراتوری
درمان سنگ سازی کلسیمی اید یو پاتیک
درمان سنگ های استرووایت
درمان سنگ های اسید اوریکی
در مان سنگ های سیستینی
درمان سنگهای گزانیتنی
درمان سنگ های ایندینا ویر
درمان سنگ های سیلیکاتی
درمان سنگ های تریامترنی
روش های جدید
شکستن سنگ ازطریق خارج بدنی
-لیتوترپسی ماوراءصوتی ازطریق پوست
شکستن سنگ به وسیلهUreterdscope
-اثرعسل بربیماری های کلیوی
توصیه های غذائی برای پیشگیری ازسنگ های کلیوی
فصل چهارم
ارائه تحقیق در مورد سنگ های کلیوی
نمودارها
نتیجه گیری
اصطلاحات و واژه ها
منابع ومآخذ

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله سنگ های ادراری با word

1 اسمیت،( اورولوژی عمومی اسمیت2000)، ترجمه: شامخی.ح- شاهوردی علمداری.م- جوان شیر.م، چاپ اول(1380)، انتشارات سماط، ویرایش ونظارت: بهرام قاضی جهان- آیدین تبریزی،صفحات ( 1-15از فصل یک و فصل 17صفحات 295-327)
2- اسمیت ،(چکیده اورو لوژی عمومی اسمیت 2000) ترجمه وتخلیص: زعیم کهن. ح(فصل 16)
3- کرمی.م، اورولوژی(چکیده دروس آزمون پذیرش دستیار3)، چاپ اول(1381)، انتشارات طبیب تهران(فصل یک و فصل دو صفحه 17 ،فصل 4 صفحه 21و22وفصل 11)
4- سوزان.س.اسملتزر-برنداجی.بیر، (کلیه ومجاری ادراری) جلد نهم، ،ترجمه: فتح آبادی .ع ، چاپ اول(1379)، انتشارات ارجمند تهران، ویرایش:صدیقه سالمی (صفحات 11تا23 ،129تا135)
5- براون والدفوسی کاسپر هوسرلونگرجمیسن،) بیماری های کلیه ومجاری ادراری-اصول طب داخلی هاریسون2001(، ترجمه: شریفی .ا ، زیرنظر ایرج نجفی، چاپ دوم(1382)، انتشارات ارجمند تهران(فصل279 صفحات235تا240)
6- ساعدی. ف –نجفی.س(1383).( کاربرد عسل)، پایان نامه ،کارشناسی،دانشگاه پیام نوربیجار

چکیده

فصل اول

دستگاه ادراری شامل کلیه ها، حالب ها، مثانه، و پیشابراه است. کلیه ها در خارج از حفره صفاقی در طرفین ستون مهره ها از مهره دوازدهم سینه ای تا مهره سوم کمری قرار گرفته اند

کلیه دارای 2 ناحیه قشر خارجی (کورتکس) و مدولای داخلی است. واحد عملکردی آن نفرون است. نفرون حاوی یک گلومرول واجد سرخرگ آوران و وابران ، کپسول برمن، توبول گزیمال، قوس هنله، توبول دیستال ومجاری جمع کننده است

این مجاری به کالیس ها و به لگنچه و در امتداد لگنچه حالب قرار دارد

حالب لوله ای عضلانی است و به مثانه ختم می شود. مثانه عضوی توخالی و به عنوان مخزن ادرار است و اتساع بیش از حد آن موجب بر آمدگی در پایین بدن می شود. لگنچه در کلیه ها و در حالب ها و در مثانه به علل خاصی می تواند سنگ تشکیل شود(سنگ کلیه و سنگ مثانه)

فصل دوم:

انواع سنگ ها به دو دسته سنگ های کلسیمی و غیر کلسیمی تقسیم می شوند. سنگ های کلسیمی در مردان شایعتر بوده و علت اصلی تشکیل انواع سنگ های کلسیمی شامل هیپرکلسیوری علت تشکیل آن ارثی، هیپر یوریکوزوری علت تشکیل آن رژیم غذایی، هیپرپاراتیروئیدیسم علت تشکیل آن نئ.پلازی، هیپراگزالوری در نوع روده ای آن به علت جراحی روده ای و در نوع ارثی آن به علت ارثی و هیپوسیتراتوری می تواند علت تشکیل آن رژیم غذایی و یا ارثی باشد.سنگ های غیر کلسیمی شامل: سنگ های اسید اوریکی علت تشکیل این سنگ ها ارثی بوده و در مردان شایعتر است ورنگ این بلور ها در ادرار نارنجی  مایل به قرمز می باشد. نیمی از افراد مبتلا به این سنگ ها نقرس دارند. سنگ های استرووایت علت تشکیل آن عفونت ادراری ناشی از باکتری های مولداوره آز (پروتئوس) می باشد. این سنگ ها در زنان شایعتر است

و نمای شاخ گوزنی دارند. و تشکیل بلور آنها در ادرار شبیه در تابوت است سنگ های سیستینی علت تشکیل این سنگ ها ارثی یا نئوپلازی بوده و به رنگ زرد و لیمویی و زیاد شایع نیستند

بلور های آن در ادرار صفحات  شش ضلعی صاف می باشند

سنگ های گزانتینی در اثر کمبود مادر زادی گزاننتین اکسید از ایجاد شده و رنگ این سنگ ها زرد خرمایی  استو شفاف هستند و سنگ های ایند ینادیر در اثر مصرف ایندینادیر در مبتلایان به ایدز دیده می شود و این سنگ ها رنگ زرد قرمز دارند

فصل سوم:

درمان سنگ های موجود در کلیه یا مجاری ادراری نیازمند ترکیبی از اقدامات طبی (مصرف دارو) و جراحی است. درمان بیماران با سنگ های کلسیمی استفاده از دارو های مدر تیازیدی است.  سنگ سازی (نفرولیتیازیس)هیپرکلسیوریک باز جذبی درمان فقط با برداشتن جراحی آدنوم مهاجم پاراتیروئید می باشد. سنگ سازی هیپر کلسیوریک کلیوی به طور موثر با هیدروکلرو تیازید ها درمان می شود. سنگ سازی کلسیمی هیپراوریکوزوری درمان با رژیم غذایی کم پورین، آلوپورینول و پتاسیم سیترات است و درمان سنگ سازی کلسیمی هیپر اگزالوری با کلسیترامین و لاکتات کلسیمی است و درمان هیپو سیتراتوری با نمک های پتاسیم از جمله سیترات پتاسیم موفقیت آمیز است. درمان سنگ های (غیر کلسیمی)

1 – استرووایت، درمان آن خارج کردن کامل سنگ با جراحی است(نفرولیتوتومی پروکوتا نئوس)

2 – درمان سنگ های اسید اوریکی با کاهش رژیم غذایی پورین دار و تجویز آلو پو ر ینول می باشد

3 – درمان سنگ های سیستینی با مصرف فراوان مایعات و رژیم کم سدیم و پنی سیلامین است

4 – درمان سنگ های گزانتینی با مصرف فراوان مایعات و مصرف دارویی آلوپورینول و رژیم غذایی محدود از نظر پورین است. درمان سنگ های ایند ینادیر با قطع مصرف دارویی ایندینادیر(داروی مبتلایان به ایدز)و درمان سنگ های سیلیکاتی و تریامترین به ترتیب درمان جراحی و درمان با قطع مصرف دارویتریامترنی می باشد

در این قسمت به عنوان چکیده این پایان نامه مطالعه جدول 2-1 توصیه می شود. درمان جراحی سنگ ها نیز وجود دارد. شکستن از طریق خارج بدنی ، شکستن از طریق لیتوترپسی ماوراءصوتی از طریق پوست و به وسیله لیزر، 3 روش جدید است که جایگزین روش های قدیمی هستند

مقدمه

اورولوژی علمی است که در مورد بیماریها و اختلا لات سیستم ادراری –تنا لسی مردانه وسیستم اداری زنانه بحث می کند. بیماری های غده ی فوق کلیوی در حوضه جراحی نیز مربوط به این رشته هستند. دستگاه ادراری شامل کلیه ها، حالب ها، مثانه وپیشابراه است. درک کامل فیزیولوژی کلیوی ودستگاه ادراری برای ارزیابی، طراحی واجرای مناسب مراقبت های پرستاری در افراد مبتلا اختلا لات کلیوی وادراری ضروری است. در پیگیری هر بیمار، شرح حال حایز بیشترین اهمیت است و این موضوع به خصوص در اورولو ژی صدق می کند. نه تنها اطلاع از حاد یا فرض بودن بیماری بلکه اطلاع از راجعه بودن آن نیز مهم است، زیرا ممکن است علایم راجعه، نشان دهنده تشدید حاد علایم بیماری فرد باشند.  سنگ ها هنگامی در دستگاه ادراری تشکیل می شوند که غلظت ادراری موادی مانند اگزالات کلسیم، فسفات کلسیم و اسید اوریک افزایش یابد

سنگ ها به دو دسته ی سنگ های کلسیمی شامل :

1: نفرولیتیاز هیپرکلسیوریک جذبی

2: نفرو لیتیاز هیپر کلسیو ریک باز جذبی

3: نفرولیتیاز هیپر کلسیوریک ناشی از اختلالات کلیوی

4: نفرولیتاز کلسیمی هیپراوریکوزوریک

5: نفرو لیتاز کلسیمی هیپر اگزالو ریک

6: نفرو لیتاز کلسیمی هیپو سیتراتوریک است

و سنگ های کلسیمی در حدود75-80   درصد از تمامی سنگ های کلیوی را تشکیل می دهند

سنگ های غیر کلسیمی شامل :

1: سنگ های استروویت ( 15 درصد  از تمامی سنگ های ادراری ) در ادرار قلیایی غنی از آمونیاک به رابطه وجود باکتری های تجزیه کننده ی اوره ساخته می شوند

2: سنگ های اسید ادریکی ( 5-10 درصد ) تمامی سنگ ها ) ممکن است در بیماران مبتلا به نقرس دیده شوند

3: سنگ های سیستینی ( 1-2 درصد تمامی سنگ ها ) منحصرا”در بیماران مبتلا به یک نقص ارثی نادر در جذب کلیوی سیستین ( یک اسید آمینه ) تشکیل می شوند

4: سنگ های گزانیتنی ناشی از کمبود مادر زادی گزانیتن  اکسید است

5: سنگ های ایند ینادیر در 6 درصد از مصرف کننده گان ایندینا دیر در مبتلایان به ایدز دیده می شود

6: سنگ های نادر : سنگ سیلیکاتی و سنگ های رادیو لوسنت تریا مترنی می باشد

سنگ کلیه به زبان ساده :در واقع رسوب مواد دفع شده از کلیه هاست که کریستال می دهند اگر مقداری از این مواد به هم بچسبند و تشکیل توده سفتی بدهند سنگ کلیه تشکیل می شود اگر کوچکتر از یک سانتی متر باشند شن کلیه کفته می شوند.شن کلیه معمولا” قابل دفع است. هنگامی که این سنگریزه از حالب عبور کرد و وارد مثانه شد به آن سنگ مثانه گویند. دلایل علمی قطعی برای پیدایش سنگ کلیه وجود ندارد اما عوامل اختلالات متابولیسمی، مواد معدنی، کالبدی به عنوان عوامل مهم و همچنین وراثت ونوع تغذیه( افراد منطقه فیجی که از خوراک های بی طعم و شیرین استفاده می کنند، بیماری سنگ کلیه به ندرت در آن ها دیده می شود. اما اغلب افراد هندوستانی که معمولا” از غذاهای تند و کاری دار استفاده می کنند از بیماری سنگ کلیه رنج می برند) و شرایط آب و هوا ( گرم ومرطوب ) در آن موثر شناخته شده اند سنگ کلیه یکی از درد ناکترین

بیماری هاست و درد آن را با درد زایمان مقایسه می کنند! نمونه های سنگ کلیه حتی در مومیایی های مصر باستان نیز یافت می شود تقریبا” حدود 80% از سنگ های کلیه از طریق ادرار دفع می شوند به جز مواردی که سنگ بیش از اندازه بزرگ باشد از اعمال جراحی مانند لیزر  ، eswl tul   سیستوسکوپی، نفرولیتوتمی ،کمولیز و غیر جراحی و بدون بریدگی مانند: امواج اکستراکورپوریل.به گزارش سرویس علمی پژوهشی ایسکانیوز، تحقیقات جدید نشان می دهند که برای جلوگیری از برگشت سنگ کلیه محدودیت در مصرف پروتئین های حیوانی و نمک در رژیم غذایی موثر تر از کاهش مصرف کلسیم است در تابستان خطر افزایش سنگ کلیه بیشتر وجود دارد چراکه گرمای هوا و کم نوشیدن آب و عرق کردن وجود دارد برای پیشگیری از این مشکل کافی است که قبل از غذا به اندازه کافی آب بنوشید، سعی کنید نیم ساعت آب فراوان بنوشید و تا یک ساعت بعد از خوردن غذا هم آب نخورید به تدریج بدن شما به این وضعیت خو گرفته و ضمن آنکه معده شما ناراحت نمی شود می توانید به فراوانی آب نوشیده و کلیه های خود را در امان نگه دارید

از کجا بفهمیم که آب فراوان می نوشیم یا نه؟

در واقع تنها معیار دقیق برای اینکه بدانید آب کافی می نوشید یا نه رنگ پیشاب (ادرار )است اگر رنگ پیشاب تیره است نتیجه می گیریم که بدن به میزان بیشتری به مایعات نیاز دارد و اگر رنگ پیشاب زرد روشن و یا شفاف است نشان دهنده این است که شما مایعات کافی می نوشید همه مایعات از جمله آب، شربت، آب معدنی، عرقیات، آب جو، شراب، ماالشعیر و آبمیوه را می توان نوشید مگر آنکه پزشک نوشیدن برخی از آن ها را با توجه به سنگ کلیه و شرایط بدنی ممنوع کرده باشد در بنا به دلایل نامشخص در 30سال گذشته تعداد افراد مبتلا به سنگ کلیه در امریکا افزایش یافته است در کشور ما ایران نیز گرچه طبق معمول آمار دقیقی وجود ندارد اما به نظر می رسد که وضع مشابهی وجود دارد کارشناسان اثبات کرده اند که می توان ار طریق مصرف خوراکی اکسید منیزیم به همراه ویتامین B6  پیشـگیری کـرد و مصرف این داروها  و نیز  مصرف فسفات  و آنتی بیوتیک  برای درمان تحت نظر پزشک معالج باشد هدف فوری درمان درد و هدف طولانی جلوگیری از تخریب نفرون است پیشرفت های پزشکی تا حد بسیار زیادی استرس مداوای سنگ کلیه را کاهش داده است اگر چه بهتر است سعی کنیم تا جایی که ممکن است از ابتلا به این بیماری پیشگیری کنیم  همچنین سعی کنید تا میزان کافی آب بنوشید آیا درمانی از این ساده تر وجود دارد ؟

آناتومی سیستم ادراری

کلیه ها

نمای ظاهری

الف) آناتومی: کلیه ها در خلف صفاق، روی دیواره ی خلفی شکم از مهره دوازدهم سینه ای تا مهره سوم کمری ودر امتداد حاشیه عضلات پسوانی وبه شکل مایل قرار دارند وزن کلیه افراد بالغ 120-170 گرم و ابعاد آن  12 سانتیمترطول و6 سانتیمتر عرض و5/2 سانتیمتر ضخامت است. به علت موقعیت کبد کلیه راست پایینتر قرار دارد

کلیه ها به وسیاه دنده ها، عضلات، فاسیا، چربی دور کلیوی به خوبی محافظت می شوند وکپسول کلیوی هر کلیه را دربر می گیرد. به هنگام دم ویا در وضعیت ایستاده،به طورمتوسط کلیه ها 4-5 سانتیمتر نزول می کند . فقدان تحرک کلیه نشانه جاگیری غیر طبیعی آن دارد ودرحالی که تحرک بیش از حد لزوما” پاتولوژیک محسوب نمی شود

 در برش طولی کلیه متشکل ازکورتکس در لایه خارجی مدولا در وسط وکالیس های داخلی ولگنچه است

کورتکس ظاهری یکنواخت دارد وقسمت های از آن بین پاپیلاها وفورنیکس ها به سمت لگنچه نفوذ می کند وستون های برتن را می سازد قسمت مدولا از ستون های متعدد تشکیل شده از لوله های متقارب جمع کننده کلیوی، تشکیل یافته که درراس پاپیلاها به درون کالیس های کوچک تخلیه می شوند.(شکل 1-1)

ب) ارتباطات:مجتورت کلیه با اعضای داخل صفاقی وعصب گیری خود کار مشترک با این اعضا برخی از علایم مربوطه به سیستم گوارشی را در بیماری های سیستم ادراری-تناسلی، تا حدودی توجیه می کند

شکل 1-1 – آنا تومی سیستم ادراری –تناسلی مردانه .مجرای فوقانی  ومیانی فقط در کار تولید ادرار شرکت دارند

 بافت شناسی

الف) نفرون:

واحد عملکردی کلیه است.نفرون از لوله هایی تشکیل یافته که هم عملکرد ترشحی و هم عملکرد دفعی دارد

کلیه حاوی دو ناحیه متمایز قشر خارجی (کورتکس) ومدولای داخلی است. قشر حاوی گلومرول ها وتوبول های پروگزیمال ودیستال،مجاری جمع کننده قشری و مویرگ ها ی مربوط به آنهاست. که به نام راست رگ ها مربوط است

بخش ترشحی که در کورتکس واقع است متشکل از کورپوسکول کلیوی و قسمت ترشحی لوله های کلیوی است

بخش دفعی در مدولا واقع است . وکورپوسکول کلیوی متشکل از گلومرول عروقی است، که به داخل کپسول بومن نفوذ می کند و با اپی تلیوم لوله پیچیده پروگزیمال در یک امتداد است

بخش دفعی لوله کلیوی شامل لوله پیچیده پروگزیمال قوس هنله و لوله پیچیده دیستال است

بخش دفعی نفرون، لوله جمع کننده نام دارد که درامتداد انتهای دیستال شاخه صعودی لوله پیچیده قرار دارد لوله جمع کننده محتویات خود را از طریق راس پاپیلای هرم به داخل کالیس کوچک می ریزد .پس نفرون حاوی یک گلومرول واجد شریانچه های آوران روا بران، کپسول بومن،توبول پروگزیمال،قوس هنله، توبول دیستالل ومجاری جمع کننده است. واین مجاری به پاپیلاها همگرا می شوند

شکل 2-1  نمایش یک نفرون.هرکلیه حدود یک میلیون نفرون دارد که دو نوع هستند :قشری و جنب مدولایی .نفرون های قشری در قشر کلیه قرارا دارند ؛نفرون های جنب مدولایی در مجاورت مدولا قرار گرفته اند

ب) بافت محافظتی

         استرومای کلیه از بافت همبند شل تشکیل می شود وحاوی عروق خونی، مویرگ ها، اعصاب لنفاوی است خون رسانی

الف) شریانی

 به هر کلیه یک عدد شریان کلیوی که شاخه ازآئورت است ودر حد فاصل لگنچه که در قسمت خلف قرار داردو ورید کلیه وارد ناف کلیه می شود(ناف کلیه:قسمت مقعرآن است که شریان کلیوی وارد آن وورید کلیوی خارج می گردد)

شریان کلیوی به دو شاخه قودامی وخلفی تقسیم می شود شاخه خلفی قسمت میانی وسطح خلفی را وشاخه قدامی مسئول خون رسانی قطب های فوقانی وتحتانی ونیز کل سطح قودامی است. تمام شریان های کلیوی،از شرایین انتهای هستند، وخود شریان های کلیوی به شریان های بین لوبی تبدیل شده که در حد فاصل کورتکس ومدولا به شریان های قوسی تبدیل می شوند واز آنها شاخه های بین لوبولی به سمت کورتکس خارج می شود. شاخه های آوران کلافه ی گلومرولی از این شاخه ها منشاء می گیرند

ب) وریدی

وریدهای کلیه به صورت جفت در کنار شرایین قرار دارند. بستر عروق کلیه را معمولا” شریان و ورید کلیوی تشکیل می دهند، ولی عروق فرعی کلیوی نیز شایع هستند وچنانچه حالب را تحت فشار قرار دهند منجربه هیدرونفروز می گردند

عصب رسانی: اعصاب کلیوی برخاسته ازشبکه عصبی، کلیه در سرتاسر پارانشیم کلیه،عروق کلیوی را همراهی می کند

لنفاتیک ها:لنف عروق لنفاوی کلیه به گرم های لنفاوی کمری می ریزد

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله کالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله کالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان با word دارای 110 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله کالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله کالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان با word

بخش اول

کالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان

فصل اول

کالبدشناسی دستگاه تناسلی نریان

(1-1) کیسه بیضه

(1-2) بیضه

(1-3) اپیدیدیم

(1-4)بند بیضه و رگها و اعصاب بیضه

(1-5)  آلت تناسلی( قضیب)

(1-6) غدد ضمیمه

(1-6-1) غدد وزیکولی

(1-6-2) غدد پروستات

(1-6-3) غدد پیازی – پیشابراهی

فصل دوم

فیزیولوژی تناسلی نریان

(1-2-1) فیزیولوژی بیضه

هورمون شناسی

(2-2-1)( اسپرماتوژنز)

(3-2-1) فیزیولوژی اپیدیدم

(4-2-1) رفتار جفت‌گیری در نریان

بخش دوم

بررسی ارزیابی توانایی تولیدمثل در نریان

فصل سوم

بررسی و ارزیابی توانایی تولید مثل در نریان

(1-3-2) اهداف آزمایشات

(2-3-2) مراحل اصلی آزمایش;

(3-3-2) معاینه عمومی

(4-3-2) معاینه دستگاه تناسلی نریان

طناب بیضه

( 5-3-2) بررسی اندام تناسلی داخلی نریان

(6-3-2) مشاهده میل جنسی و توانایی جفت‌گیری نریان

(7-3-2) بررسی بیماریهای مقاربتی

فصل چهارم

جمع‌آوری و بررسی منی

(1-4-2) انواع مهبل مصنوعی در دسترس;

(4-1-1)مهبل مصنوعی مدل میسوری

مهبل مصنوعی مدل ژاپنی

مهبل مصنوعی مدل کلورادو

مهبل مصنوعی مدل CSU ومهبل مصنوعی مدل لن

مهبل مصنوعی مدل لهستانی

(2-4-2) آماده‌سازی مهبل مصنوعی برای استفاده

پرش اسب نر

(3-4-2) جمع‌‌آوری منی

(4-4-2) ارزیابی منی

(5-4-2) تأثیر سن برروی میزان تولید اسپرم

(6-4-2) تأثیر چرخش بیضه‌ای بر روی تولید اسپرم

(7-4-2) تأثیر باکتریهای پاتولوژیک بر روی اسپرم

فصل پنجم

«تستهای آزمایشگاهی سودمند»

(1-5-2) تجزیه و تحلیل کاریوتیپ

(2-5-2) بررسی شیمیایی پلاسمای منی

(3-5-2) بررسی اسپرم با میکروسکوپ الکترونی

(4-5-2) بررسی ساختاری کروماتین اسپرم

(5-5-2) تست های آنتی بادی ضد اسپرم

فصل ششم

آزمایشات هورمونی و نمونه برداری از بیضه

(1-6-2) اندازه گیری های هورمونی

(2-6-2) نحوه نمونه گیری خون برای بررسی های هورمونی

(3-6-2) آزمایش تحریک هورمونی

(4-6-2) نمونه برداری از بیضه ها

فصل هفتم

پیش بینی باروری نریان

(1-7-2) ملاک های دسته بندی

(2-7-2) ویژگیهای اسبان نر طبیعی (از نظر تولید مثلی)

(1-2-7-2) تعداد اسپرم و کیفیت منی

(3-7-2) توصیه برای اسب هایی که در گروه طبیعی قرار نمی گیرند

فهرست منابع

فصل اول

کالبدشناسی دستگاه تناسلی نریان

کالبدشناسی دستگاه تناسلی نریان را می‌توان از سه جنبه زیر مورد بررسی قرار داد

اول: اسپرماتوژنز در بیضه‌ها،دوم: بلوغ،ذخیره و انتقال اسپرم‌ها  در مجاری تناسلی و سوم: چگونگی تخلیه منی در دستگاه تناسلی ماده مادیان بوسیله آلت تناسلی

دستگاه تناسلی دام نر از کیسه بیضه، بیضه‌ها، بند بیضه، اپیدیدیم، غدد ضمیمه جنسی و آلت تناسلی تشکیل شده که در ذیل ساختار آناتومیکی آنها مورد بررسی قرار گرفته است. ( شکل 1)

(1-1) کیسه بیضه

بیضه‌ها در خارج از بدن در ناحیه مغابنی[2] درون کیسه بیضه قرار دارند برای اینکه تولید اسپرم با موفقیت انجام شود و تحت تأثیر استرس‌های حرارتی نباشد می‌بایست دمایی بیضه کمتر از دمای بدن باشد از اینرو سیستمی توسعه یافته به نام پدیده تنظیم درجه حرارت[3] که این امر را محقق سازد. بخش درونی اسکتروم بوسیله ماهیچه‌های کرماستر[4] دارتوس[5] پوشانده شده‌است که در هوای سرد بطور خودکار تحت کنترل عصبی منقبض می‌شود و بیضه‌ها را به طرف بدن نزدیک می‌سازد، برعکس در هوای گرم منبسط شده و آنها را از بدن دور می‌سازد(6)

چند رباط کوچک بین تشکیلات مختلف داخل کیسه بیضه  وجود دارد. رباط اصلی بیضه، قطب شکمی بیضه را به دم اپیدیدیوم متصل می‌کند که با رباط عقبی( دمی) اپیدیدیوم به غشای مهبلی هم می‌چسبد. این رباط‌ها از گویرناکولوم[6] مشتق شده‌اند. بالاخره در سطح داخلی کیسه اسکروتوم که لایه غشای مهبلی وجود دارد که یکی جداری که به سطح داخلی اسکروتوم چسبیده و دیگری اخشایی که به سطح خارجی بیضه چسبیده‌اند متصل می‌کند(6)

 (1-2) بیضه

 بیضه‌های نریان در نزدیکی ناحیه معابنی در کیسه بیضه قرار گرفته‌اند. پرده دارتوس[8] دیواره بین بیضه‌ای را تشکیل می‌دهد. خود بیضه‌ها از دو لایه صفاقی پوشیده شده‌اند که این لایه‌های صفاقی هنگام پائین‌آمدن بیضه از مجرای مغابنی وشکل‌گیری یک حفره جانبی در پرده صفاق جداری تشکیل می‌شود. همراه با شکل‌گیری این حفره جانبی انشعاباتی از عضله مایل داخلی[9] شکمی نیز به آن وارد می‌گردد که بین پرده کرماستر و غشای مهبلی قرار می‌گیرد(7)

 کپسول یا پرده سفید بیضه،[10] بطور عمده از بافت رشته‌ای تشکیل شده ولی الیاف عضلانی صافی هم دارد، که وظیفه آنها ناشناخته است. این پرده برروی کپسول غشای مهبلی[11] اصلی قرار دارد. رگهای خونی اصلی بیضه قبل از نفوذ در کپسول و رساندن خون به پارانشیم بیضه در سطح پرده سفید پخش شده‌اند، در حالیکه اعصاب بیضه در جدار آن قرار می‌گیرند و در داخل بیضه بافت عصبی ناچیزی یافت می‌شود. بافت بیضه از دو قسمت تشکیل شده‌است: 1 – لوله‌های منی‌ساز[12] 2- بافت بینابینی.[13]

 هر لوله منی‌ساز لوله بدون انشعاب بسیار پیچیده‌ای است که انتهای آن در لوله‌های[14] جمع‌‌کننده باز می‌شود، و این مجرا نیز به نوبه خود به مجرای اپیدیدیوم مرتبط می‌شود. لوله‌های منی‌ساز با پرده قاعده‌ای[15] محدود می‌گردند و تقریباً بطور کامل با سلولهای عضله‌ای شکل قابل انقباض احاطه شده‌اند. در داخل لوله‌های اسپرم‌ساز لایه پوششی منی‌ساز خود از دو دسته سلول اصلی به نامهای سلولهای سوماتیک[16] سرتولی و سلولهای زاینده [17]تشکیل شده‌است. شکل و میزان بافت بینابینی که از سلولهای لیدیگ[18] تولیدکننده هورمونهای استروئیدی و رگهای خونی و لنفی تشکیل شده، در حیوانات مختلف بسیار متفاوت است برای مثال بافت بینابینی زیادی در نریان‌ و خوک دیده می‌شود ولی در نشخوارکنندگان میزان این بافت نسبتاً کم است(شکل 2)

 اندازه بیضه در نریان متغیر است اما میانگین طول آن 140-80 میلیمتر و میانگین قطر آن 80-50 میلیمتر و وزن آن 225 گرم می‌باشد(6)

  (1-3) اپیدیدیم

 اپیدیدیم لوله پیچ‌خورده‌ای است که توط 13 تا 15 مجرای آوران[19] اسپرم تولیدشده در لوله‌های منی‌ساز را از طریق لوله‌های راست و rete testis گرفته و دریافت نموده و انقباض می‌دهند(7)و (8)

 اپیدیدیم از بیرون به صورت عضو تقریباً استوانه‌ای شکل دیده می‌شود که از سه قسمت تشکیل می‌شود. سر اپیدیدیم،[20] بدنه اپیدیدیم[21] که در وسط قرار گرفته و دم اپیدیدیم[22] که در امتداد مجرای[23] وابران قرار دارد. شکل (3)

 دیواره عضلانی مجرای اپیدیدیم با حرکات دودی خود، اسپرماتوزوئیدها را به جلو می‌راند. اسپرماتوزوئیدها که هنگام ورود به بیضه نارس هستند و در ضمن عبور از اپیدیدیم به ویژه د ناحیه سرابی‌ اپیدیدیم بالغ می‌گردند.دم اپیدیدیم هم مخزن اسپرماتوزوئید‌های کاملاً رسیده‌است و در حیوانی که از نظر جنسی فعال است این قسمت در اثر تجمع اسپرمهای ذخیره‌شده متورم و سفت و قابل ارتجاع می‌گردد. طول اپیدیدیم در نریان طویل‌تر از گاو نر حدود 45 متر می‌باشد(7)

 (1-4)بند بیضه و رگها و اعصاب بیضه

هر بیضه بوسیله بند بیضه به بدن متصل است که سرخرگ اسپرماتیک[25] درونی و سیاهرگ[26] اسپرماتیک در بخش پیشین و از مجرای وابران در بخش پسین آن قرار دارد

خونرسانی به بیضه با شریانهای بیضه است که از آئورت خلفی در نزدیکی شریان کلیوی منشعب می‌شوند این عروق بصورت شریانهای پیچ‌در پیچ[27] از مجرای مغابنی می‌گذرند و با پرده صفاقی پوشیده شده و قسمت اصلی بند بیضه را تشکیل می‌دهند.(شکل 4)

خون بیضه از طریق شبکه ارتباطی وریدی[28] که آن نیز به صورت پیچ‌درپیچ می‌باشد از طریق بند بیضه خارج می‌گردد و از آنجا به ورید میانخالی پائینی می‌ریزند البته این شبکه پیچ‌درپیچ ابتدا انشعابات زیادی را دارا می‌‌باشد. ولی بتدریج که بند بیضه بالا می‌رود شاخه‌های جانبی کمتری از آن قابل تشخیص است تا اینکه فقط یکی دو ورید به مجرای مغابنی وارد می‌شوند و در نهایت بصورت یک رگ به ورید میانخالی خلفی یا ورید کلیوی می‌ریزد. شریان بیضه شبکه پیچک مانند را احاطه می‌کند و در ارتباط خیلی نزدیک با آن است بطوریکه شریان و ورید معمولاً یک پرده داخلی مشترک دارند(6)

طول شریان بیضه به دلیل پیچیدگی‌های آن خیلی زیاد است که این باعث سه ویژگی می‌شود: 1- وقتی شریان به بیضه می‌رسد نبض شریانی تقریباً بطور کامل از بین رفته است و به نظر می‌رسد رسیدن خون شریانی به صورت ضربانی به بیضه‌ها با اسپرم‌زایی طبیعی ناسازگار است. 2- اسپرم‌زایی در درجه حرارت کمتری از 6 درجه حرارت قسمت میانی بدن پستانداران بهتر انجام می‌شود و در کنار هم قرارگرفتن شریان و ورید باعث تبادل حرارت بین آنها می‌شود بطوریکه درجه حرارت بیضه چند درجه از مرکز بدن پائین‌تر است. 3- احتمال دارد تبادل مولکولهای کوچک مثل تستوستورن بین دو جریان با جهت مخالف در ورید و شریان بیضه صورت بگیرد البته اهمیت این انتقال هنوز کاملاً‌ مشخص نیست

 اعصاب بیضه از سیستم سمپاتیک سینه ای[29]– کمری مشتق می‌شوند که رشته‌های حرکتی احشایی آن عضله صاف شریان کوچک بیضه و کپسول اپیدیدیم و بیضه را تعصیب می‌کند

 کیسه بیضه هر دو دسته عصب احشایی و سوماتیک را دارد که از اعصابی پی مشتق می‌شوند که از مجرای مغابنی می‌گذرند و به صورت شاخه‌های عصب شرمی[30] خارج می‌شوند. از دیگر خصوصیات اعصاب کیسه‌ای بیضه وجود عصب حرکتی عضله کرماستر و داتروس است که نقش مهمی در تبادل حرارتی بیضه دارد.(6)

 (1-5)  آلت تناسلی( قضیب)

آلت تناسلی شامل دو مجرای بافت قابل نعوظ و یک مجرای پیشابراه آلت تناسلی نام اورتر است پیشابراه با جسم اسفنجی آلت تناسلی احاطه شده که از پیاز آلت تناسلی شروع شده  به سر آلت تناسلی ختم می‌گردد، قسمت پیشین آلت تناسلی از اجسام غاری آلت تناسلی زوج تشکیل شده که از ریشه آلت تناسلی شروع شده و در پشت سر آلت می‌یابد

خون‌رسانی هر سه مجرا از شاخه‌های شریان شرمی است ولی تخلیه وریدی ccp [31] با csP‌[32] خیلی فرق می‌کند. Ccp از طریق ریشه آلت تناسلی در ورید[33] شرمی تخلیه می‌شود ولی csP در ورید پشتی آلت از قسمت انتهایی آن تخلیه می‌شود. بنابراین خونرسانی و تخلیه خون CCP هر دو از راه ریشه آلت است ولی خونرسانی به csP از پیاز و تخلیه آن از قسمت انتهایی آن است. ریشه‌های آلت را عضلات ورکی[34] غاری احاطه کرده که انقباض آنها وریدی را که CCP تخلیه می‌کند مسدود می‌کند. بطوریکه فضاهای غاری بافت قابل نعوظ در انتهای بسته CCP پر از خون می‌شود و باعث سفت و طویل‌شدن آلت[35] می‌شود. (6) .(شکل 5)

در اسب مسیر رشته‌های عضلانی صافی که در امتداد آلت قرار دارند به استطاله‌های CCP مربوط است. این رشته‌ها معمولاً در حال انقباض تونیک هستند و آلت را در غلاف[36] نگه می‌دارند. هنگام نعوظ و دفع ادرار به سختی این عضلات کم شده باعث پرولاپس آلت از غلاف می‌شود

 در اسب و سگ نعوظ باعث افزایش طول و قطر آلت می‌شود چون خمیدگی سیگموئید وجود ندارد و طویل‌شدن آلت کاملاً در اثر پرخونی عروق می‌باشد

بازتاب انزال با  اعصاب حسی سرآلت تحریک می‌شود که از راه عصب پشتی آلت که شاخه‌ای از عصب شرمی است تحریکات را به طناب نخاعی منتقل می‌کند. سپس نعوظ و انزال بیشتر به صورت بازتابهای نخاعی در بخش کمری و خاجی نخاع همآهنگ می‌شود، خوب کارکردن این عصب برای ایجاد بازتاب انزال ضروری است و اگر آسیب ببیند، انزال ولی نغوظ غیر ممکن خواهد شد

هنگام انزال سر آلت اسب وارد مجرای گردن رحم می‌شود و انزال از این راه در داخل رحم صورت می‌گیرد

 به جلو راندن منی در پیشابراه با انقباضات عضله پیازی اسفنجی صورت می‌گیرد که در پیاز آلت روی CSP قرار می‌گیرد، چون CSP از قسمت انتهایی تخلیه می‌شود با فشار زیادی که در CCP ایجاد می‌شود این کار ممکن نیست، بنابراین هر انقباض عضله پیازی اسفنجی باعث موج زودگذر افزایش فشار در CSP می‌شود که از پیاز به سرآلت امتداد دارد و از آنجا با تخلیه وریدی پشتی خون ناپدید می‌شود. چون CCP سفت است افزایش فشار داخل CSP باعث ایجاد موج انسداد پیشابراه می‌شود. این موج پیشرو همراه با انقباض عضله‌ای که پیشابراه خارج لگنی را احاطه می‌کند باعث جابجایی قطرات منی در طول پیشابراه می‌شود (6)

 (1-6) غدد ضمیمه

غدد ضمیمه جنسی در امتداد قسمت لگنی میز راه قرار گرفته و دارای مجاری خارجی

داخل مجاری تناسلی می باشند که ترشحات آنها را بداخل میزراه تخلیه می‌کند. این غدد شامل غدد وزیکولی[38] غده پروستات[39] و غدد پیازی[40] پیشابراهی می‌باشد. ترشحات این غدد قسمت اعظم حجم مایع منی[41] را تشکیل می‌دهند. بعلاوه ترشحات این غدد حاوی محلولی از بافرها، مواد مغذی و دیگر مواد مورد نیاز برای تأمین بهترین میزان تحرک و باروری اسپرم می‌باشند(6)

 (1-6-1) غدد وزیکولی

در قسمت بالائی گردن مثانه قرار دارد.در اسب کیسه‌ای شکل است. طول آنها 15-13 سانتیمتر می‌باشد. این غدد سهم عمده‌ای از مواد موجود در منی را می‌سازند که عبارتند از فروکتوز و سوربیتول که منابع اصلی انرژی برای اسپرم‌ها می‌باشند. فسفات و کربنات( بعنوان بافر)، هر دو در این ترشحات یافت شده و از نظر محافظت اسپرم در مقابل تغییرات PH مجرای ادراری تناسلی اهمیت دارند. تغییرات PH برای اسپرم بسیار مضر و خطرناک می‌باشد(6)

 (1-6-2) غدد پروستات

غدد پروستات غده منفردی است که در اطراف میزراه درست در قسمت خلفی مجاری خروجی غده وزیکولی قرار گرفته‌است.در اسب واجد یک بدنه است که توسط یک قسمت باریک به نام اسیتموس به دو لب تقسیم می‌شود. ترشحات آن آبکی است

 ترشحات غده پروستات از نظر یونهای مینرال مانند سدیم، کلر، کلسیم، و منیزیم غنی می‌باشد.(6)

 (1-6-3) غدد پیازی – پیشابراهی

غدد پیازی – پیشابراهی یک جفت هستند که در امتداد مجاری ادراری نزدیک نقطه‌ای که از لگن خارج می‌شود قرار دارند. این غده در اسب کوچک و گرد است که بین مقعد و پیشابراه قرار دارند و واجد 3 تا چهار مجرا بداخل لوله ادراری تناسلی می‌باشند. ترشح آبکی آنها قبل از جفت‌گیری تمیز‌کننده پیشابراه می‌باشد

مواد تشکیل‌دهنده پلاسمای منی وظایف مختلفی برعهده دارند که تأمین انرژی، ثابت نگه‌داشتن فشار اسمزی، ترشح‌کردن یونهای کلسیم آزاد و ثابت‌ نگهداشتن PH از جمله وظایف آنها می‌باشد.(6)

فصل دوم

فیزیولوژی تناسلی نریان

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان با word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان با word دارای 23 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان با word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان با word

مقدمه
فاسیولا
چرخه زندگی
همه گیر شناسی
آسیب شناسی
تشخیص
درمان
پیشگیری
آلودگی انگلی فاسیولیازیس در استان گیلان
پرازیکوانتلی
بیتیونول
تریکلا بندازول
عارضه پوستی
عارضه عمومی
سرو اپیدمیولاوژی فاسیولیازیس در استان گیلان
پیشیگیری‌های انجام شده در استان گیلان
راحل‌های پیشنهادی
منابع و مأخذ

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان با word

بخش اول
1- کتاب انگل شناسی پزشکی نوا – برون
2- عفونت‌های انگلی و قارچی طلب هاریسون
بخش دوم
که شامل مقالات مختلف نوشته نویسندگان زیر است
1- دکتر مهدی آسمار- دکتر احمد میلانی- دکتر عارف امیرخانی- دکتر داوودیاد گاری- دکتر کامبیز فوقان پست- دکتر هاله طالایی- دکتر سدادی – دکتر جواد گل چای- دکتر یحیی دولتی مقالات مطرح شده در سال
دکتر جهانگیر دلخوش- دکتر نور صالحی- دکتر سرشاد
مقالات مطرح شده در سال 76

مقدمه

استان گیلان از لحاظ زیبائی و مناظر طبیعی یکی از بکرترین استانهای  کشور می‌باشد . که به خاطر هوای معتدل و همجواری با دریا شرائط لازم را برای تبدیل شدن به یک منطقه توریستی دارد و یکی از شرائط برای احراز این امر پاک بودن منطقه از هر نوع آلودگی احتمالی است که این امر باعث ایجاد انگیزه برای مطالعه آلودگی‌های احتمالی در این استان را باعث می‌وشد و دلیل بعدی بررسی روند کاهش یا افزایش آلودگی فاسیون پس از شانزده سال را که اولین اپیدمی در این استان ایجاد شد را نشان می‌دهد که شاید یک معیار برای سنجش میزان کارائی و نحوه مقابله با اپیدمی‌های بعدی بیمارییهای مختلف باشد

فاسیولا

این روماتود با وجوه زیر مشخص می‌شود1- اندازه بزرگ 30-20 میلی متر در 13-8 میلی‌متر 2- شکل برگ مانند و تخت آن با نمای مشخص مخروط ردسی 3- بادکش دهانی و شکمی تقریباً مساوی در مخروط راسی 4- روده‌با انشعابات متعدد 5- بیضه‌های بسیار منشعب و پشت سر هم 6) غده زرده با شاخه‌های منتشر در قسمتهای جانبی و خلفی بدن و 7- رحم کوتاه و پیچ خورده تخم بزرگ بیضوی و زرد مایل به قهوه‌ای و دریچه دار کرم به ابعاد 150-120 میکرون و 90-63 میکرون هنگم دفع توسط کرم تقسیم نشده است

کرم بالغ در مجاری صفراوی مرکزی کیسه صفراء گاهی مکانهای غیر عادی زندگی می‌کند این کرم دارای متابولیسم بیهوازی بوده و مواد غذایی خود را از ترشحات صفراوی به دست می‌آورد و دوره‌ زندگی آن حداقل 10 سال است

چرخه زندگی

این توماتود انگل گوسفندان، گاو، گوزن، خرگوش و نیز دیگر پستانداران علفخوار است میزبان واسط انگل حدود 21 گونه از حلزونهای لیمد هستند که در بین این لیمند ترونکاتوک

حلزونی که در آبهای موقتی و جریان های آرام زندگی می‌کند مهمتر از بقیه است در حلزون میراسیدیوم  دچار دگردیسی شده و تبدیل به اسپور سپت، ردی و گاهی روی دختر و سرکر می‌شود سرکر با خروج از بدن حلزون ب رروی علف‌های شاهی آب، پوست درختان وخاک وارد کیست می‌شود متاسرکر بعد از خورده شده توسط میزبان قطعی از دیواره روده عبور کرده و سرانجام وارد کپسول کبدی شود و در حالی که در مسیر خود پارانشیم کبد را مصرف می‌کند به مجاری صفراوی می‌رود این کرم در طی 12 هفته بالغ می‎شود

همه گیر شناسی

این ترماتود در کشورهای پرورش دهنده گوسفند و گاو سراسر جهان دیده می‌شود عفونت در انسان با خوردن گیاهانی مانند شاهی آبی و یا احتمالاً آب حاوی متا سرکر مبتلا به عفونت می‌شود حیوانات علفخوار و همه چیز خوار عفونت را در مرتع پست و تپه‌ای جای که علفها با متاسرکر آلوده شده‌اند کسب می کنند

آسیب شناسی

وسعت آسیب‌های و و نشانه‌شناسی بیماری بستگی به شدت عفونت و دوره‌ بیماری  دارد یک ترماتود در مسیر مهاجرت خود از پارانشیم کبد تا مجرای صفراوی با نکروز بافت کبدی جای پای شخص ایجاد می‌کند در مجرای صفراوی کرم باعث تغییرات التهابی و غده‌ای در مخاط و گاهی انسداد می‌گردد مردود شدید، لرز، تب، کهیر و درو ناگهانی زیر جناغ و در و ربع فوقانی و راست شکم که به سمت پشت و شانه‌ها تیر می‌کشد از شواهد اولیه ابتلا به عفونت هستند با پیشرفت عفونت، بزرگی و حساسیت کبد یرقان اختلالات گوارشی، اسهال و کمخونی ایجاد می‌شود

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید